「献给我全部的家庭成员和其他的微生物。」
英制-公制单位换算表:
1千卡=4.18千焦
1英尺=30.48厘米
1英里=1.61千米
1品脱=0.57升
1加仑=3.79升
1磅=453.59克
1盎司=28.35克
1英石=6.35千克
波士顿的一个研究团队开展了一项实验,用和巨无霸汉堡成分相似的液态食物喂养小鼠,比较它们的肠道菌群与正常饮食小鼠有何区别。两组小鼠都可以敞开肚皮进食。不出所料,快餐饮食组的小鼠体重增加更为显著,特别是风险很高的内脏脂肪水平。除了肠道微生物组成的差异,快餐小鼠还处于明显的促炎症反应状态(pro-inflammatory state),这意味着身体的细胞处于应激状态,传递信号增强机体的免疫反应并使细胞壁的通透性增大。短暂的应激状态是正常的,但如果处于持续应激状态则对健康有害。另一些啮齿动物实验也表明高脂高糖饮食会引起炎性改变,增加肠壁通透性,从而利于肠道微生物和化学分子进入血液循环。
许多加工食品中含有危险的脂肪、糖和盐的组合,以及大量的防腐剂和添加剂本身就有促炎的作用,这样的观点早已有之,但缺乏坚实的证据。上述实验表明,以高脂高糖饮食喂养的啮齿动物,身体处于应激状态。那是不是这些食物造成了脂肪囤积并促进了炎症信号的释放呢?
直到目前为止,人们一直认为脂肪细胞只是储存脂肪,与身体的其他部位没有关联。现在人们发现,脂肪细胞的表面有免疫细胞(调节性T细胞)包绕,从而实现与免疫系统的信号传导。一旦人变得肥胖,脂肪细胞发生改变,起反应抑制作用的调节性T细胞就会消失,炎症信号分子就会释放。我们知道微生物菌群和调节性T细胞之间能进行信号传递,那么微生物菌群会不会在肥胖的过程中发挥作用?
如果喂给无菌小鼠高脂饮食,它们的体重不会改变,只有在给它们添加了微生物后,它们才会增加体重,这说明微生物确实很关键。在波士顿实验和其他一些实验中,研究人员发现,添加如乳酸菌和双歧杆菌等一些益生菌,可以减轻垃圾食品的负面影响。当食物中脂肪含量急剧增加时,体内一种拥有厚细胞壁的细菌数量激增。细胞壁的碎片(由脂类和糖构成,称为“脂多糖”:lipopolysacchride/LPS)在体内堆积,生成内毒素(endotoxin),机体对此反应敏感。
我们已知脂多糖是引发毒性反应的关键,如果将脂多糖注射到小鼠体内,会有与食用垃圾食品同样的一系列改变,只不过小鼠没能享受到吃快餐的短暂快感。其中之一就是诱发肠壁的改变并引起炎症信号的释放。肠壁通透性增加,有毒碎片释放入血,并通过血液循环到达脂肪组织和肝脏,由此启动了一系列连锁反应,身体呈现为高应激状态,称为“亚临床炎症状态”(sub-clinical inflamation),这相当于身体的橙色警报。最近一项以45名超重和肥胖的法国受试为观察对象的研究表明,不管体脂率如何,蔬菜匮乏的快餐饮食都会导致微生物多样性和丰富程度下降,血液中的炎性因子水平升高
这种轻炎症状态对健康有何影响呢?除了释放更多的应激信号,使细胞分裂加快并缩短细胞寿命外,它也会影响脂肪细胞,从而产生更多的炎性分子并释放更多的应激信号,升高血胰岛素水平,使葡萄糖不能正常代谢。身体会发出信号,存储更多(没有用处)的脂肪,特别是腹部的内脏脂肪。这会对健康造成不良影响