我写过几百篇营养学、生物学方面的论文，可我发现从给出一般性建议到做实际决定这一转变很难，到处都是让人困惑、互相矛盾的信息。要相信谁、相信什么成了一大难题。一些饮食专家建议少吃多餐，另一些却表示反对，建议不吃早餐，而吃一顿丰盛的午餐，或晚餐别吃太多。有些推荐只吃一种食物，比如卷心菜汤。还有一种名为le forking的法式饮食法，声称只用叉子吃食物，就能够甩掉赘肉。
过去三十年，我们饮食中几乎每一种成分都被这个或那个专家挑出来过，认为是导致健康问题的元凶。尽管如此，全球范围内我们的饮食质量却持续下降。自从上世纪80年代人们发现高胆固醇与心脏病的关联以来，只有低脂饮食才是健康饮食这一观点已深入人心。大部分国家减少了政府推荐的从脂肪中摄入的热量，特别是肉类和乳制品。减少脂类意味着增加碳水化合物，这是占主流的观点。表面上看来也挺有道理，因为每克脂肪含有的热量是每克碳水化合物的2倍。
与官方立场相反，从本世纪初开始流行的复杂度不一的各种饮食法，比如阿特金斯（Atkins）饮食法、旧石器时代原始人饮食法、杜坎（Dukan）饮食法等，都呼吁人们不要再大量摄入碳水化合物，而只吃脂类和蛋白质，血糖指数（glycaemic index，GI）饮食法认为某些因释放葡萄糖而快速提高胰岛素水平的碳水化合物是罪魁祸首，而南部海滩饮食法则认为碳水化合物和脂肪都不健康。一些饮食方案，比如蒙蒂尼亚克（Montignac）饮食法把一些食物的搭配排除在外。还有最近流行的断食方案，如5：2饮食法（5天正常饮食，2天断食）认为定期减少热量摄入以及间断断食能改善健康状况。还有无数其他方案……我惊奇地发现，市面上有3万多种图书，都有配套的网站和商店，宣传各种从看似合理到有些危险甚至疯狂的饮食方案和保健品。
我想找到一种能保持健康的饮食法，减少患常见现代病的风险。可大多数饮食方案关注的都是减重，而不是健康和营养方面的问题。有些人超重，但并没有代谢疾病，而另一些人看起来精瘦，皮下脂肪很少，可是内脏周围却脂肪堆积，从而带来灾难性后果。科学家还无法解释这种现象。

节食成了一种风潮。任何时候都有1/5的英国人在以某种方式节食，可是人们的腰围仍然以每十年1英寸的速度在增长。英国男性和女性的平均腰围分别是38英寸（97厘米）和34英寸（86厘米），且都在持续增加，这导致越来越多的健康问题，例如糖尿病、膝关节炎甚至乳腺癌——裤子和裙子每大一码，乳腺癌的风险就增加1/3。尽管有60%的美国人想减肥，但只有20%的人付诸行动，和20年前相比明显下降。原因是大部分人不相信减重饮食法真的有效。我们被大量的、越来越多的廉价食物包围，经受减肥失败的惨痛打击，没有足够的意志力去减少热量摄入，增加运动量。甚至还有证据表明“减肥—反弹—减肥”这一恶性循环，会让人变得更胖。有些流行的饮食方案，特别是低碳水化合物、高蛋白饮食食谱，对许多人短期内的确有效，但长期效果又是另一回事了。证据表明，即使是那些坚持某一饮食法很长时间的人，其体重通常也会逐渐回复以前的水平。

上世纪80年代以来，专家一直教育人们吃含有脂肪的食物对健康有害。这一宣传效果显著，在食品制造行业的配合下，很多国家的人摄入的脂肪都减少了，可尽管如此，肥胖和糖尿病患者的比例却增长得更快。此后人们发现，那些世界上食用脂肪最多的人，比如希腊南部克里特岛的居民，是世界上最健康最长寿的。为了取代产品中的脂肪，食品制造业逐渐增加了加工食品中的糖含量。这也令科学家对糖的危害发出警告。事实上，糖的利弊更加复杂，古巴人消耗的糖平均是美国人的2倍，他们没有美国人富裕，但是健康得多。
于是我们会被互不相同甚至矛盾的信息迷惑，也就不奇怪了——别喝汽水果汁，别吃脂肪、肉和碳水化合物，感觉我们除了生菜已经没什么可吃的了。人们的困惑以及政府对玉米、大豆、肉类和糖实行的不合常理的补贴，可以解释为什么在政府花重金大力倡议下，英美两国国民现在吃的蔬菜水果比十年前还少。英国政府将一天5份蔬果的建议提升为一天7份，试图扭转这一趋势。这一举措及大部分官方推荐饮食背后的逻辑都令人费解，对他们来说口号简单明了要比科学证据重要。而且每个国家的政策都不一样，有些国家不做饮食推荐，有些国家现在推荐一天10份蔬果，还有一些国家，比如澳大利亚，提出2份水果、5份蔬菜，以区分水果和蔬菜，以免人们只喝7杯橙汁而不吃蔬菜。食品制造行业对这些观点表示欢迎，给加工食品贴上“健康”的标签，以掩盖其中的其他成分。
英国“一天7份蔬果”的建议是在针对65000人的观察性研究基础上提出的，该研究比较了两组人群的健康状况：一组自称在调查前一天完全没吃蔬果，另一组则称吃了超过7份蔬果。研究提示，吃蔬果会将死亡率降低1/3以上，但吃蔬果人群的绝对死亡率只降低了3‰，差别并不明显。遗传因素，或者更有可能是社会因素，是造成人们食品偏好的原因。住在格拉斯哥东部的人，可能比住在富裕的肯辛顿地区的人少活20年。另外一项研究（观察人数是上述10倍）发现，增加每日蔬果摄入到5份以上没有好处。
我的意思不是说指南总是错的，但关系到健康和饮食的时候，我们要更谨慎，对官方的指南和建议要多加考量。这些条件反射性的应对通常是基于薄弱的证据或是错误的研究做出的，甚至仅仅只是政治家和科学家因为害怕引起公众迷惑或者丢失颜面而不愿意改变策略。

我研究过的许多英国双胞胎都节过食，将节食一方的状况和没有节食的一方相比，有一些有趣的发现。当被问到有没有执行一个减重方案超过三个月时，回答有的那一个往往比回答没有的那个要胖。所以为了比较饮食的影响，而不是不同的性格或身体特征的差异，我们研究了双胞胎之间的区别。这就排除了基因、家庭、文化和社会阶层的差异，因为大多数双胞胎这些方面都相同。所选择的是两个人都超重，体重指数（BMI，体重［千克］除以身高［米］的平方）超过30的同卵双胞胎。出于医疗和科研的需要，BMI大于30被定义为肥胖。
实验开始时，这12对经过精心挑选的女性双胞胎平均体重为86千克，平均体重指数是34，你可能会猜，双胞胎中有决心规律节食的那个在多年痛苦的节食后应该有很好的成效。但我发现，过去二十年里规律节食的那个双胞胎和从没有认真节食过的那个，体重没有差别。另一项以青年双胞胎为对象的研究也得出了相似的结果，他们的起始体重相同，其中一个16岁开始节食，到25岁时，曾经节食过的那个，平均要重1.5千克。
热量摄入减少后，身体适应了这一变化，按照演化的规则做出了反应，身体保存脂肪的本能占了上风，大部分单一饮食法都无法发挥作用。只要肥胖状态持续一段时间，身体就会产生一系列变化，来维持或增加脂肪储备，改变大脑的奖赏机制，以获取更多的食物。这就是节食常以失败告终的原因。

1676年春天，安东·列文虎克又睡过了，起来时天色已亮，楼下代尔夫特的街道上已经有了人声喧闹。前一晚他工作到深夜，忙着他的新实验，现在还很疲倦，不过他的新发现让他精神焕发。他在用自制的特殊显微镜观察辣椒、研究为什么辣椒会辣的时候，无意中做出了具有划时代意义的发现。
他是一名布商，充满好奇。不像他的众多朋友，他的牙齿还完好无缺，他每天都一丝不苟地清洁牙齿，先是用粗盐粒用力摩擦，接着用木质牙签剔牙，再漱口，最后用特殊的洁牙布擦亮牙齿。
这天他饶有兴致地用他做工精良的放大镜观察牙齿表面的白色糊状物（现在人们称之为牙斑）。跟他所检查的其他人相比，他的牙斑很少，可是即使他清洁牙齿后，牙斑也没完全消失。他刮下一部分放在玻片上，滴了几滴干净的雨水。观察玻片的时候，他惊呆了。玻片上到处都是蠕动着的小生命。这些“微生物”形状大小各异——至少可以分为四个家族，都在美妙地舞动。它们的数量而非它们的存在让他目瞪口呆，他写道：“人的牙齿表面的微生物数量众多，甚至超过了一个王国子民的数量。”
列文虎克可能是第一个发现微生物（用显微镜才能看见的生物）的人。他无疑是首个描述微生物，并意识到正常人的肠道内和皮肤表面都遍布着微生物这一事实的人。他发现从口腔到食物，从饮用水到大小便标本，到处都有微生物的踪迹。尽管有这样了不起的发现，与牛顿和伽利略那些把探索的眼光投向宇宙中的星辰而名声大噪的同时代科学家不同，他似乎被人遗忘了。
迄今为止，你可能都没怎么关注过微生物。这可能是因为没有放大镜看不见它们。想象一下地球上有多少沙砾，或者宇宙中有多少星星。有人曾经统计过星星的数量，做了比较精确的估计，得出的数字大约是1024（10后面跟24个0，相当长一串）。把这个数字再乘以100万，得到1030（也就是100万的5次方）。这个天文数字，就是地球上所有细菌的大概数量。假如你是一名园丁，不小心吞下一小撮泥土，其中就含有数十亿细菌——一小把泥土里含有的微生物比天上的星星还多。在水里游泳也不怎么“安全”，每1毫升的淡水或海水中含有100万细菌。这些微生物才是地球恒久的居民；人类只是过客。
微生物存在于大部分环境中——从最普通到最极端的环境。从酸性温泉、放射性废料中到地球的最深处，都能找到它们。在太空中它们都能存活。我们不是从亚当和夏娃而是从微生物演化而来，而且此后一直和它们紧密相连。这在肠道中表现尤为明显，有几千种细菌发挥着不为人知的巨大作用，它们之间的差异就像你我与水母间的差异一样大。

一个健康无菌的婴儿出生后几分钟，身上就会聚集大量微生物，几百万细菌和更多病毒（它们是细菌的食物），甚至还有一些真菌。几小时内婴儿就会被更多的细菌完全占领，数量有几百万之众。
当婴儿通过母亲柔软的阴道娩出时，他的头、眼和口鼻是细菌最先定植的部位，这些生长在温暖湿润的黏膜层的细菌，迫不及待想开拓新的疆土。因为阴道和肛门邻近，身体的括约肌在压力的作用下收缩，母亲尿液和粪便中的细菌沾染到婴儿的面部和手上。在进一步娩出的过程中，婴儿因为和母亲的大腿摩擦，全身其余部位会被另一些细菌覆盖。这些微生物被婴儿的手带到嘴唇上和口腔里，通常会被大量的唾液所冲走，难以幸存。如果侥幸通过，就会面临呈强酸性的胃液环境和胃酸的挑战，大部分都不幸阵亡。
在吞下第一口碱性的乳汁（可作为抗酸剂）后，一些位于婴儿嘴唇、口腔或者母亲乳头的细菌，会在乳汁的保护下安全通过胃部。这些大胆的冒险者将在婴儿肠道的黏膜内大量繁衍生息，形成新的殖民地，同时期盼着乳汁的营养，并等待其他微生物同伴到达。如果条件适宜，即使只有少量细菌通过每40到60分钟分裂一次的速度繁殖，也能一夜之间生成数十亿甚至数万亿。
直到上世纪90年代中期，人们都认为大部分体液是无菌的。一个马德里的团队宣布从健康人的乳汁中培养出了细菌时，还受到了人们的嘲笑。现在我们知道乳汁中含有几百种细菌，但仍然不知道它们是如何出现的。我们不确定哪个身体部位完全无菌——即使是子宫和眼球。而且细菌可能会在人们毫无察觉的情况下四处迁移。下次上厕所的时候，想想排泄物中的几万亿细菌。你冲走的那一坨里，细菌几乎占了一半的重量。
尽管出生时我们都是无菌的，但这一状态只持续几毫秒。细菌定植的过程并不是随机的，而是在几百万年时间里，经过周密的安排和精细的调节而形成的。事实上细菌和婴儿共生共荣。对细菌和人类微妙的共同演化来说，至关重要的首个细菌定植不能全凭运气。所有哺乳动物，还有研究的许多其他动物，比如青蛙，都会将精心挑选的微生物传到后代的身上，这样的过程至少已有5000万年的历史。演化就这样帮助微生物从一代传到另一代，而我们每个人体内独特的微生物菌落就这样形成了。

肠道细菌及肠道菌落的变化，可能是导致肥胖这一流行病，以及随之而来的糖尿病、癌症、心脏病等严重疾病的原因。研究肠道细菌的DNA比研究人体全部2万个基因能更好预测人的肥胖程度。随着我们也开始关注病毒和真菌，预测的准确性会进一步提高。人体内肠道细菌种类的微妙区别，可以解释饮食和健康之间的许多关联，解释为什么对不同人、不同人群的食物研究结果如此不一致。比如，肠道菌群的差别能解释为什么低脂饮食能使一些人成功减肥，为什么有人摄入高脂饮食能保持健康而另一些人却面临健康风险，为什么有人可以吃很多碳水化合物不会发胖而另一些人吃的量相同却吸收了更多热量、越来越胖，为什么有人可以放心地大啖红肉而另一些人却患上了心脏病，甚至为什么老年人搬到养老院居住、饮食改变后，很快就会生病。
提倡和施行只吃某些种类食物的限制性饮食方案，必然导致微生物多样性进一步减少，并最终损害健康。间断性断食（比如轻断食，或者5：2饮食法）可能是个例外，因为短期的断食会促进有益菌的生长，但前提是正常饮食的那些天饮食种类很多样。15000年前，我们的祖先一个星期会吃大约150种食物，而现在大部分人只吃了不到20种，而且其中许多甚至大部分种类，都是人工加工过的。令人沮丧的是，大部分加工食品是用仅仅4种原料做成的：玉米，大豆，小麦，肉。
2012年，我开展了一项当时全球规模最大的肠道菌群研究“微生物双胞胎项目”（Microbo-Twin），利用最先进的基因技术，观察了5000对双胞胎，研究微生物与饮食和健康的关系。接着我发起了“英国人肠道项目”（British Gut Project），这是一项与“美国人肠道项目”有关联的众筹性实验。任何能上网、可以使用邮递服务的人都可以接受肠道微生物检测并且通过网络把结果与所有人分享。我亲自尝试了一些饮食方案，并将探讨这些实验如何加深对新营养观念的认识。只有理解如何能使体内菌群正常工作，与身体相互影响，我们才能解开关于现代饮食和营养的困惑，重获祖先身上的平衡状态。
2015年一项对纽约所有地铁站细菌的调查显示，它们与之前的宿主——气质各异、形形色色的人——完全匹配。研究还发现其中有半数细菌完全不为人知。尽管还有许多科学知识有待我们去了解，但已掌握的部分就足以引导我们改变生活方式、饮食习惯和食物种类，以满足个人需要，改善健康状况。
你可以把身体中的菌落想象成你打理的私人花园。你要确保植物（细菌）生长的土壤（肠道环境）状态良好，营养丰富；为了防止杂草或毒草蔓延，需要种植尽可能多种多样的植物，撒下各种种子。我会给出一些建议。多样性是其中的关键。

1988年，作为魁北克24名学生志愿者中的一员，热罗姆参加了一项特殊的实验研究。这是一份完美的暑期工作，3个月无限量供应的免费食物及住宿，还能以支持科学研究的名义拿到报酬。他通过了选拔，表明他没有家庭肥胖史或糖尿病史，身高体重都正常。和其他志愿者一样，他是一名健康还有点懒散的学生，没有规律运动的习惯。签了知情同意书和弃权声明后，他发现自己仿佛成了一名囚犯，被关在研究组租来的学生宿舍里，与外界隔绝。接下来的120天，他只能吃、睡、玩游戏、读书、看电视。他被置于24小时监控之下，实验期间不能抽烟喝酒，只能每天户外散步半小时。
头两周，研究人员每天都给他称重，让他填写食物调查问卷，并且泡在水中计算体脂含量。和其他也偏瘦的志愿者一样，他的体重只有60千克，体重指数20，正常。他在餐厅进餐，每顿都是种类丰富的自助餐。他所吃的每餐食物都经过仔细称重。通过两周时间的观察，研究人员计算出他的基础摄入量为平均2600千卡。接下来100天，志愿者们每天都必须吃下额外1000千卡的食物。实验很严格，他们不可能蒙混过关或是交换食物。食物是由50%碳水化合物、35%脂肪及15%蛋白质组成的常规饮食。实验开始和结束时热罗姆接受了称重和扫描检查。
每天摄入3600千卡且基本不运动，持续100天后，热罗姆的体重增加了5.5千克。在比较学生们的结果时，研究人员惊讶地发现体重增长变化范围很大。热罗姆是体重增加第二少的人，同期一些学生的体重增加高达13千克。3个月里，体重增长和他一样的唯一一名学生名叫文森特，他碰巧和热罗姆在同一个地方出生，上的同一所学校，有着相同的基因。其实文森特是热罗姆的同卵双胞胎兄弟。加拿大魁北克拉瓦尔大学（Laval University）克劳德·布沙尔教授（Claude Bouchard）和同事巧妙地选择了12对双胞胎志愿者作为研究对象。这些双胞胎的体重增长差别很大，但每对双胞胎的体重增长都非常接近。而且，尽管所有双胞胎的总体重和体脂都增加了，但细节上也有差异。有些双胞胎不仅将热量转化为脂肪，也增加了肌肉。脂肪囤积的部位和他们的双胞胎兄弟姐妹一样，在肚子上，或者在肠壁或肝脏周围——后者即内脏脂肪，对健康的危害更大。

基于对节俭基因理论漏洞的思考，英国生物学家约翰·斯皮克曼（John Speakman）提出了并不像前者一样广为人知的另一可能假说——漂移基因（drifty genes）假说——来解释肥胖的机制。这一假说提出，直到二百万年前储存脂肪的基因和机制都受到了严格控制，长得太胖的人可能无法生存下来。我们的远祖南方古猿的骨架留有许多痕迹，表明他们经常被饥饿的动物捕食。其中一些猛兽比如恐猫和多种重达120千克的凶猛剑齿虎专门捕食古猿人。长得太胖不仅意味着跑不快，更容易成为猎物，而且意味着比干巴巴的瘦削同伴更肥美。这两个原因很好地解释了为什么远祖身上的肥胖基因没有受到青睐，而我们脂肪含量的上限也受到了控制。
当然长得太瘦也是劣势。尽管食物大体上很充足，在冰箱问世之前，每个人都需要脂肪储备以应付突发情况，因此基因设计了相应的机制，让我们处于胖瘦这两个极端的中间状态。当人演化为智人后拥有了容量更大的脑，以及捕猎和制造工具的技能，我们不再害怕猛兽，但仍需要与偶尔的饥荒和气候变化抗争。因此基因对脂肪代谢的严格控制得以保留，以确保身体有最低限度的脂肪含量，特别是在实用的储脂部位。许多女性从个人经历或许知道甩掉屁股和大腿的最后一点赘肉有多难，哪怕已经付出了节食和在健身房锻炼数月的努力。
慢慢的，随着捕食者的消失，人们也不再需要快速逃跑的能力，相应的，在过去大约几百万年时间里，基因对身体脂肪含量上限的控制也放松了。有些人身上可能保留了这些基因，而另外一些人身上基因的作用减弱了，脂肪含量上限上调。这意味着有些人的脂肪含量会持续上升，直至达到新的可变的上限，而另外一些人——约占人口的1/3——即使被食物包围也能保持体型。这也可以理解，因为决定体型较瘦的基因与增大活动量的基因有重叠。。
另一个常见误解是，近几十年来瘦人也变胖了。对肥胖趋势的研究证实，在过去三十年肥胖在全球流行的过程中，大部分苗条的人并没有长胖，而是那些偏胖的人变得超重，超重的人变得极度肥胖。对大多数人来说，似乎都存在这样一个上限值，一旦他们达到特定的体重，不管接下来吃多少，都不会进一步长胖。
1999—2009年对25个国家开展的一项调查显示，有些（但不是全部）西方国家的人，脂肪含量可能已经开始渐渐达到这一上限：肥胖曲线开始变平缓，在儿童和青少年中表现更为明显。在最先出现肥胖流行问题的美国，肥胖成年人的数值首次稳定下来（但还没开始下降）。不过政府并没有对这一现状加以宣传——“只有”1/3的人口肥胖很难算得上什么成就。矛盾的是，从基因上看美国人或许比亚洲人更不容易发胖。从亚洲人体重增长、与美国差距日益缩小的速度以及易于囤积脂肪的倾向来看，亚洲人的体脂上限可能更高，体重持续增长的时间会更长。

味觉能提示食物中的营养，完全丧失了味觉的人不会长胖。我们有多达上万个味蕾分布于舌头的表面，区别五种味道：甜、苦、酸、咸、鲜（与谷氨酸钠［MSG］有关的味道），甚至可能还有第六种味觉“浓厚味”（kokumi）。和人们想的不同，味蕾并不是彼此分散的，舌头的任何部位都能尝出所有这些不同的味道。味蕾每10天更新一次，受决定其敏感性的基因控制。基因的差别决定我们对某些食物的敏感度、对苦味和甜味的嗜好等方面的差异。
味觉基因的演化，或许是为了当祖先们四处漫游，见识到越来越多的植物时，可以更好地发现那些有营养也可以食用的植物，而避开有毒植物。味觉敏感度的个体差异可能是为了防止整个部落都因为吃下同一种有毒果子而灭绝。1931年，杜邦公司的一名化学家在实验室无意中发现，30%的人尝不出一种名为丙基硫氧嘧啶（PROP）的物质的味道，50%的人觉得有些苦，还有20%的人觉得很难吃，这有力地证明了每个人的味觉体验都是独特的。
人类可能有几百个不同的味觉基因，而且每年还会发现更多的变异型。迄今发现的基因都属于两大基因家族（称为TAS1R和TAS2R）。负责甜味（对应水果）的基因至少有3种变异，鲜味（对应蛋白质）的基因有5种以上变异，苦味（对应有毒物质）的基因变异至少有40种。拥有哪种基因变异不仅决定了我们对食物的喜好，也决定了脂肪、蔬菜和糖分的摄入。我们的鼻腔和喉部都有苦味和甜味受体，而且它们竟也参与向免疫系统发出微生物感染的预警信号这一过程。当病理性感染比如鼻窦炎使免疫系统超负荷工作时，这些味觉受体的功能也会出现异常。

说到苦味，人群中一小部分人被称为味觉超灵敏者，他们拥有某个TAS2R基因的罕见变异，对极低浓度的丙基硫氧嘧啶都有强烈的反应。这些人对浓烈的味道十分敏感，对食物也更挑剔。这些基因使得他们对许多营养丰富的蔬菜，比如芸薹属的卷心菜和花菜的细微差别都很敏感，对绿茶、大蒜、咖喱和大豆也同样敏感，因此他们往往不吃这些蔬菜，也不喜欢喝啤酒或其他种酒类，不喜欢香烟的苦味。因为敏感味蕾的影响，虽然可能会和一些营养丰富的食物无缘，但他们通常更健康，也更不容易发胖。
不同种类的食物热量组成很不一样，因此杂食性的我们在面对大量选择时，食物偏好是能量摄入和体重的重要决定因素。2007年我们开展了一项纳入英国和芬兰两国双胞胎的研究，探究为什么有些人爱吃甜的食物。研究发现，爱吃甜食和不爱吃甜食的人之间的差别，50%由基因决定，其余受文化和环境影响。
导致对甜味更敏感的基因的变异型（TAS1R），在欧洲人中比在非洲人或亚洲人中更为常见，这表明北方的欧洲人是在离开赤道前往新居住地时，演化出了这些基因，帮助他们寻找新的食物来源。当面临例如冰河世纪等困境时，能从味道判断新发现的块根蔬菜能否食用及有没有营养，显然是生存优势。不幸的是，在我们面对琳琅满目的超市货架时，这些基因毫无帮助。部分研究表明，嗜好甜食与体脂含量增加的关联性并不大。人们以前认为一个人要么爱吃甜，要么爱吃咸。但最新研究表明这一观点起码在孩子身上是不适用的，他们可能既爱吃甜，也爱吃咸——而且与成人相比，孩子的口味更甜也更咸，他们更容易在儿时就被加工食品所吸引。

我父亲不看电视，但他一生都讨厌运动。在他成长的年代，人们认为运动对身体有害。他天生瘦弱，我祖母想尽办法，想让他长得强壮一些。我们小时候他会开玩笑地说：“年轻的时候我体重57千克，弱不禁风；现在我人到中年，体重76千克，还是弱不禁风。”他讨厌学校的家长体育活动日，总是找借口不参加。他有扁平足所以不能跑，平衡感很差所以不会溜冰滑雪或是骑车，他骨头太沉所以不会游泳。他说自己是不擅运动的犹太世家后代。
我们似乎忽略了，对健身和运动的热衷是最近才开始的，上世纪80年代，穿着酷似睡衣的跑步装的人会被当成怪物，受人嘲笑。美国马拉松始于1970年，当时只有137名选手参加；伦敦马拉松则始于1981年。而迄今为止，已经有85万人冲过了终点。到21世纪初参与健身或某项运动的人为数众多，而且还在不断增加。2014年，13%的英国成年人是健身房和运动中心的会员，还有很多人在公园进行户外锻炼，或者参加团体运动项目。50岁以上的英国人中，超过1/3的人经常打理花园。
英国健身产业每年产值近30亿英镑，而美国有510多万健身会员，自上世纪70年代以来，这一产业的规模增长近20倍。很多国家也出现了类似的情况。可如果我们真的运动得越来越多，不是应该变瘦吗，怎么反而变胖了呢？——除非真实情况是，大部分人只是去健身房里看电视，躺在按摩浴缸里喝冰沙，心安理得地越来越胖。
……
对生活在明尼苏达州的主妇群体的一项长期研究表明，现在大多数主妇的生活都变得更轻松舒适了，与看电视之类安静的活动相比，日常家务耗能出现了大的变化。较之于1965年，现在她们每天少消耗200千卡。但1981—2004年间，从荷兰收集的更详尽且更有代表性的调查数据显示，虽然这段时间里身体脂肪含量显著增加，但与预想不同，休闲活动的量也略微增加了。回顾80年代以来美国和欧洲的研究数据，会发现，和普遍看法相反，人们每天消耗的总能量（包括工作时）和以前相比并没有总体差异，体力活动强度也没有下降。
运动和体力劳动与骨骼和肌肉的强健程度密切相关，后者又与骨折发生率的变化有关，特别是影响1/3女性的髋关节骨折。上世纪80年代，我和几名同事研究了四十年里英美两国髋关节骨折率变化的准确数据发现，校正年龄和人口变化的影响后，美国的骨折率直到60年代中期一直大幅上升，而后开始下降。而英国的骨折率在50年代开始上升，80年代达到顶峰，而且从同时开展的进一步研究来看，之后就再没上升过。当时这样的结果对我们来说有些意外，但现在看来刚好与证据吻合。与人们普遍以为的相反，美国人的运动量至70年代后就没怎么变过，英国人的运动量80年代后也一直较为稳定。

营养师和健身教练常说，如果你通过运动额外消耗了3500千卡，就能甩掉1磅赘肉。“超越极限”这句口号可以激励那些健身狂人。但不幸的是，大部分人每周在健身房挥汗如雨的锻炼所消耗的能量，仅仅和事后为了犒劳自己而吃的一个甜甜圈的热量一样多。
为了弥补我为了写作本书连坐几小时所带来的健康危害，我尝试了三项全能训练，心想应该可以结结实实地消耗一些热量。在巴塞罗那休假期间，我享受着大量运动的乐趣，每天在海里游泳1英里，周末在附近的山上骑行40到60英里。每天走路半小时，有时候也跑步（在烦人的伤病间隙中）。根据GPS运动手表的记录，我估计平均每周都消耗了3500千卡热量，我吃的和平常一样。10星期的时间我只瘦了1千克，而如果上述脂肪热量的转换公式无误，我应该要瘦4.5千克，显然这种计算公式不成立。
我的经历尽管不像科学研究那么可靠，但不是特例。在一项研究中，有人跟踪调查了12000名订阅了美国《跑步者世界》（Runner's World）杂志的跑步爱好者，记录他们每周跑的里程和每年的体重。尽管研究表明长跑和体型较瘦有相关性，但不管跑多远，几乎每个人的体重都在逐年缓慢增加。作者建议，如果每星期都多跑4～6公里你可能可以保持体重。到最后，你每星期可能要跑60多英里。
大多数人运动减肥失败的原因是身体的变化抵消了运动的作用。身体的自我保存机制会阻碍脂肪的消耗。减脂消耗的能量是减肌肉的5倍。运动可能会将部分脂肪转化为肌肉，但体重却变化不大。小时候父母常常让我们到户外去玩，这样就会胃口大开。其实还有一个原因，运动后第二天我们仍然会很饿，身体的代谢也会不知不觉中下降。在一项精心设计的运动研究中，不爱动的志愿者们进行了6个月的高强度运动，与预期可以减少4.5千克体重相反，他们只减了1.5千克。他们的饥饿感和食物的摄入量也增加了，但每天只增加了100千卡，不能解释为何体重减轻得偏少。其他多项研究表明，运动量增加后静息时的能量消耗会维持在一个较低的水平，如果运动量更大，甚至会下降多达30%。其原因主要是代谢率降低或同样也会耗能的下意识动作（比如动来动去）减少了。
如果单靠运动不能有效减肥，那对那些在3～6个月里通过节食减肥成功的人来说，运动能不能防止反弹呢？简单说，不能。最近一篇文章对7个研究做了荟萃分析，这些研究比较了只运动或运动加节食的减肥，与只节食的减肥的功效差异。运动与安慰剂组或者对照组相比毫无减肥作用，只运动组的研究对象体重都反弹了，在不限制饮食的情况下，运动是无效的。

对于那些因为基因或文化原因想到要运动就痛苦万分的人来说，还有一种耗能方式——苦苦思考。我们的脑日常消耗20%～25%的能量，比任何动物都多。猴子的脑相对于它们的身形来说，比我们的脑体积要小，也更节能，因为它们负担不了一个超级耗能的脑。要给一个与人脑比例相当的脑供能，猿猴需要一天进食20小时以上。大约200万年前人类经历了一个演化步骤，这一过程中脑的体积增大而肠道缩短了1/3，特别是结肠缩短得更明显，相对于肠道的其他部分长度更短。这一变化是由烹饪带来的。
用烹饪来改变植物和肉类的成分，这一简单的想法让我们演化成了现代人类。突然之间，通过加热分解块根蔬菜和叶菜中的复杂淀粉分子，我们只需要以前一小半的时间，就能吸收能量和养分。我们不再需要像牛一样，把一天中大部分的时间都花在咀嚼食物上，因此可以冒险走得更远去打猎。这意味着我们不再需要维持复杂的人体内燃发动机——长度可观的肠道系统——的运行。肠道最初的功能是有充足的时间消化那些难消化的食物。和猿猴不同，我们不再依赖肠道微生物发酵植物释放出的能量（比如短链脂肪酸）。
肠道变短意味着有更多的能量可用于别的部位——显然大部分用于脑。现在人们认为发明烹饪，能以简单的方式获取能量，是导致脑的体积增大、现代人类出现以及随后统治地球的主要原因。脑耗能巨大，即使在不大量耗费脑力的情况下，一天也要消耗300千卡，这相当于一支功率较小的灯泡，而且还无法关闭——睡眠时大脑耗能与清醒时几乎一样。
脑的能量主要来自葡萄糖，即使在断食和睡眠期间，脑也会确保自身获得血液中一半以上的葡萄糖，从而正常运转。脑是最耗能的器官，尽管只占2%的体重，却耗用了1/5的静息能量。每天只是维持静息状态下身体的正常运行，就会消耗1300千卡。好在要消耗能量并不难，比如看电视1小时会耗能60千卡，读本章书需要80千卡以上，而如果你偏胖或者读得很艰难的话，耗能会更多。

胆固醇作为检测指标来说，一般意义不大（有特殊情况）。这是因为它是两种脂质的混合，而且水平在不同人之间差异很大。总胆固醇高有一定的健康风险，因为平均来说，它包含的坏脂质比好的更多。不过对于女性来说，它的意义更小，而且在老年人群中，高胆固醇水平反而是心脏的保护因素。尽管我们不能直接检测低密度脂蛋白的水平，但高密度脂蛋白和低密度脂蛋白这两种运载蛋白的比例，逐渐成为了风险指标。载脂蛋白B（ApoB）是身体中另一种能更好反映高风险脂质水平的标记物。载脂蛋白B将胆固醇运送到不需要的部位，并打开了脂质在血管壁上形成斑块的通道，从而危害健康。和以前的看法不同，总胆固醇并不重要，胆固醇的分布才更有意义。而胆固醇的分布在人与人之间存在很大差异。大部分心血管医生采用这一更精确的血液检测来评估风险，但其检查费用更高，而且因为对总胆固醇的执念，这一方法没有得到更广泛的应用。
脂肪是饮食中重要的常量营养素，以多种形式存在于食物中。食品标签上第一个指标往往是总脂肪。它意义不大，因为取决于脂肪的类型。它对健康的影响呈现两极化，要么非常有益，要么非常有害。许多食物中同时含有不同类型的脂肪，常见的比如饱和脂肪酸，单不饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和反式脂肪酸。每种类型又可分为多种亚型，比如饱和脂肪酸有24种，食品标签上通常并不区分，全部混为一谈。科学家一直认为他们研究得很透彻，哪些脂肪组合对人有益，哪些有害。事实却并非如此。
如果将脂肪按照传统上认为对身体有益到很可能有害的顺序排序，Omega-3——一种多不饱和脂肪酸常常会排在首位。它是一种必需脂肪酸，可以从饮食中获取，主要来自野生深海鱼类和一些植物，比如亚麻籽。Omega-3可以减少脂质，减轻炎症反应（抑制身体对感染的反应），可能对心脏健康有益。据称它对许多疾病都有效，比如痴呆、注意力缺陷及关节炎等。

令人困惑的是还有一种相近的Omega-6。它也是一种多不饱和脂肪酸，广泛存在于植物油和坚果中。肥肉和豆类、玉米饲料人工养殖的鱼中也含有Omega-6。与它那拥有完美名声的近亲Omega-3相比，Omega-6被认为对心脏有害。说饮食中Omega-3对Omega-6的比例高有益健康，这样的结论只是基于看似合理但很薄弱的观察性证据得出的。在随机实验中，当研究者给予受试保健品来改变两者之比后，发现对身体并没有明显好处。这一结果也得到了一项针对观察性研究的周密荟萃分析的证实，分析结果同样表明，较高的Omega-3与Omega-6之比，没有确切的益处。事实上，一项对多个国家人群血液浓度的分析显示，高Omega-6比高Omega-3对心脏更有裨益。这样看来，吹捧含有Omega-3的保健品，让人们服用鱼油胶囊好免受Omega-6带来的危害，这些都是夸张不实的。
2015年，新西兰对来自32个国家的32种产品检测显示，只有不到10%的产品中含有所声称浓度的Omega-3，大部分产品含量都远少于标注。这一结果与早先在美国、英国、加拿大和南非开展的调查一致。作为消费者，你应该对保健品的功效心存警惕，大部分测试的鱼油保健品都不含有其宣称所含有的Omega-3。而且很可能Omega-3和Omega-6都对身体有益——起码食物中所含的Omega-3和Omega-6是如此。
单不饱和脂肪酸主要来自橄榄油和菜籽油。尽管这两种油大体都对人体有益，但可信度不一的证据表明橄榄油更健康。多不饱和脂肪酸（有时称PUFA）来自天然植物油，对人无害或有益，但含有多不饱和脂肪酸的人造黄油有益心脏健康这一说法实在是夸大其词，缺少过硬的科学证据。
来自肉类和乳制品的饱和脂肪酸，根据来源不同，常被认为有害健康。来自棕榈油和椰子油中的中链甘油三酯（triglyceride），是饱和脂肪酸的一个亚种。斯里兰卡和萨摩亚群岛的居民大量食用棕榈油和椰子油，约占总热量的25%，他们是世界上摄入饱和脂肪酸最多的人群。尽管对椰子油的宣传和推广尘嚣日上，但实际上仍缺少关于其利弊的可靠证据，这主要是因为人们仍不了解这种特殊的饱和脂肪酸对健康究竟有害还是有利。许多推广网站声称大量研究证明了椰子油的功效，浏览之后，我发现大部分研究都不科学，一些纯粹是编造的。

▷脂肪是何时背上恶名的

在许多国家，人们因为种种健康事件发起了反对脂肪的运动，但这一运动的起源在美国。原因之一是1955年艾森豪威尔总统的心脏病发作成为公众事件。随后他尝试低胆固醇饮食，饮食方案没有降低他的胆固醇水平，也没能阻止心脏病发作，他最终死于心梗。推动这一活动的是名为安塞尔·基斯（Ancel Keys）的流行病学家，他因制定了二战期间美军口粮方案而声名卓著。在英国度公休假期间，他对英国人含有大量油脂的饮食不以为然，觉得英国饮食基本上就是包在报纸里的油腻的炸鱼薯条，香肠土豆泥，还有烟肉鸡蛋。他发现那些买得起大量食物的富裕英国人和富裕的美国人一样，慢慢患上了以往罕见的心脏病，并因此死亡。回到美国后，他决心申请研究资金证明自己的猜想，心脏病与脂肪摄入有关。
他的理论的核心是一项名为“七国饮食报告”（Seven Countries）的研究，这一研究将从心脏病发病率几乎为零的日本到心脏病发病率很高的英美等七个国家的发病率与饮食中的脂肪摄入量联系起来。他的发现令人信服，结论明白无误：脂肪摄入等同于心脏病风险。事实上，他研究了22个国家，并不是所有国家中两者之间都有明显令人信服的关联（这些国家的数据也不像其他七国被广为宣传）。但这不影响他的结论——饮食摄入难以准确计量。这项研究对媒体、医疗界及公众的认知都产生了重要影响，政府重新制定政策，推荐人们减少脂肪摄入。
另一些观察性研究也佐证了脂肪有害的观点，一项名为“中国研究”（the China Study）的大宗人口研究，收集了20世纪70年代中国65个县120个村的村民的饮食数据。彼时的中国还很穷，自行车是主要交通工具。研究人员将几年前收集的饮食数据与当时50余种疾病的发病率及血液标记物水平做了详尽对比。结果显示，村民的血脂和胆固醇水平只有美国人的一半，西方国家最常见的疾病如心脏病、糖尿病和癌症几乎不见踪迹。
负责该研究的科林·坎贝尔（Collin Campbell）及其团队认为，饮食中缺少动物蛋白和高脂的乳制品，以及大量食用蔬菜，是村民远离癌症和心脏病的原因。由此得出结论，我们应该多吃蔬菜，不再吃肉，并舍弃乳制品。这一发现为正在兴起的素食及纯素运动提供了关键的证据支持，却与高蛋白的阿特金斯饮食法格格不入。坎贝尔所著的《中国研究》成了全球畅销书。据称罹患心脏病的比尔·克林顿读到该书后，遵照这一饮食法减掉了20磅体重。

早期研究脂质的科学家发现了一些罕见的家庭，他们的胆固醇水平是正常人的2倍多，常常在青年和中年时期就因心脏病发而死。后来发现他们患有一些由基因异常引起的称为高胆固醇血症（hypercholoesterolaemia）的遗传病。医生给予他们严格的无脂饮食。这些罕见病人的心脏病发病率与血胆固醇水平显示出明显的相关性。如果通过饮食或药物，使其胆固醇水平降至正常，他们的死亡风险就大大降低。对于其余99%的人来说，高脂饮食会使总胆固醇水平稍稍升高，据称这也会增加心脏病的风险。据此，胆固醇绝对有害这一看法更深入人心。
随着脂肪致命这一观点在发达国家的流行，我们的饮食状况却越来越糟。食物的种类减少的同时，我们无法从这些被减去的食物中摄取某些营养素。正如我们讨论的，食物中的脂肪种类不一，形态各异，有好有坏，所以在你习惯性地挑选货架上那些标有“零脂肪”的食物前，多了解一些关于脂肪的知识是必要的。

肉类和奶酪可能是两种食用最多的高脂食物。先看奶酪，每个胆固醇偏高的人都对“少吃或不吃奶酪，服用他汀类降脂药”此类医嘱很熟悉。奶酪含有30%～40%的脂肪，大部分是人们认为有害的饱和脂肪。剩余的是多不饱和脂肪和单不饱和脂肪，只有约1%是胆固醇。
法国人食用大量的奶——每人每年24千克，几乎是英美人均消耗量（13千克）的2倍。法国人食用的奶酪大部分是商店买来的真正块状奶酪，而不像美国或英国（英国的情况比美国好一点）来自加工食品中含有的奶酪成分。20世纪70年代这一差异更大，当时英美两国的消耗只有现在的1/3。1962年，戴高乐总统曾感叹道：“一个拥有246种奶酪的国家要如何治理？”
戴高乐总统以不符合他个性的谦虚低估了奶酪品种的丰富程度：法国现有奶酪品种大概是这个数字的2倍（英国的品种则多达800），其中许多的传统制作工艺受法律保护，像红酒分级一样拥有原产地控制命名标志。销量最好的10种奶酪中至少有4种是未消毒的奶酪。法国人认为这会使奶酪具有更好的口感和风味。法语中有27个词来描述奶酪的不同口感，区分繁杂的分类。奶酪中含有各种各样的微生物，如细菌、酵母、真菌等几百种生物，以及上千种已知和未知的菌株。
奶酪的制作工艺越是偏手工化，生产条件越不灭菌，内部和表面的微生物的种类就越多样。几百种天然微生物、酵母和霉菌，特别是奶酪外皮上的微生物，赋予手工奶酪比工业产品更浓郁的口感和完美的质地。尽管别的国家对此生产方式仍有疑虑，但很少有由手工奶酪引起的食物中毒事件发生。法国的奶酪研制产业规模庞大，支撑着全球奶酪销售市场，研究人员已经开始认真研究微生物的作用。毫不意外，法国的奶酪研究中心发布的主要是关于奶酪的正面报道。
一些临床试验证实，给服用抗生素的病人食用奶酪制品，有助于维持肠道微生物活性，而抗生素通常会杀死大量的健康肠道菌群。与经过灭菌的工业化生产奶酪相比，未经巴氏灭菌的硬奶酪在与抗生素共同使用时，能加快病人的痊愈，减少耐药性的产生。由此推断，奶酪中的微生物有助于维持肠道微生物的多样性。

不久前我去法国萨瓦地区拜访朋友，人们向我讲述了使用沿续了百年的配方制作传统高山孔泰奶酪（Comté）的过程。解说花了1小时（边喝酒边品尝奶酪），基本步骤包括将冷牛奶和热牛奶在春日的山间进行露天混合（其他种类的奶酪会添加酶类），这会破坏牛奶中的蛋白，使之结块并与脂肪结合，然后将凝乳用细麻布网过滤，去除部分水分，最后把过滤物储存在潮湿地下室的木架上，地下室里有装满乳清和盐水的大缸。人们用布蘸上盐水，反复擦拭乳块表面，使奶酪表面布满细菌和真菌组成的微生物，发酵改变奶酪的酸度和口感。对法国奶酪的丰富口感来说，关键的是擦拭奶酪的布所蘸取的液体——比如说过去会使用马尿使奶酪变酸，并产生独特风味。
大部分真正的奶酪都是自然老化熟成的（包括像切达奶酪一样的硬奶酪），外壳上长有另外一种微生物：奶酪螨。这种微生物体型较大，高倍放大镜下肉眼可见。这些贪婪的家伙以奶酪和其中的微生物为食，形成小孔洞，增加奶酪的风味，不过在奶酪出售前会通常被清扫干净。有一种米莫雷特奶酪（Mimolette）运到美国时，表面爬满了小螨虫，直接被卫生官员禁售。在其遭禁后，一种亮橙色奶酪——陈年荷兰豪达奶酪（Gouda）的一种17世纪法国仿品，在黑市热卖。奶酪食客们喜爱外皮的泥土气息。在一段YouTube视频上可以看到胖乎乎的透明虫子大吃奶酪，视频配有警告：“看过此视频后，面对法国奶酪，你可能胃口尽失。”
奶酪螨证明奶酪是有生物活性的——它是充满了微生物的活体，从常见于牛奶中的乳酸菌到给羊奶干酪（Roquefort）和斯蒂尔顿奶酪（Stilton）带来美味蓝色花纹的酵母和真菌。美国食品药品管理局（FDA）“英明”地决定奶酪中含有活菌，有健康隐患（相比之下枪支倒比较安全），而禁止由未灭菌的牛奶制作的奶酪，比如孔泰、勒布罗匈（Reblochon）和博福尔（Beaufort）奶酪在美国销售。近期他们甚至宣布将对那些在难以灭菌的老式木质表面上存放熟成的奶酪采取同样的措施。

我很想知道法国悖论能否从法国人因日常食用奶酪从而摄入了大量有益微生物这种情况中得到解释，因此我拿自己及实验室的4位志愿者同事做了大量摄入奶酪的实验。我想用最好的法国奶酪来实验，以获取多种微生物，为此我咨询了我家本地奶酪店里的一位专家。
讨论（并品尝）几天后，他为我挑选了三种未灭菌的奶酪：莫城布里奶酪（Brie de Meaux），口感浓郁的蓝纹羊奶干酪和一款带臭味、流质、熟成时可用汤匙舀取的伊泊斯奶酪。我每天要吃大量奶酪——180克（一大份是30克）。为了助食并遵循法国传统，我每天喝两杯上好红酒，饿了就再喝三盒酸奶。平常我每周会吃一到两次奶酪，实验前一周我没有吃，以便收集粪便标本，检测三天大量奶酪饮食前我的菌落水平。
对我这样一个奶酪热爱者来说，实验看来不过是小菜一碟。第一天的早餐很轻松——黑面包配上一大片莫城布里干酪，午餐是饼干夹羊奶干酪加一个苹果，冲淡奶酪的强烈气味，晚餐是沙拉和美味的伊泊斯奶酪配面包和红酒——太完美了。第二天食谱也一样，早餐很容易就吃完了，羊奶干酪午餐让我有点难以消化，可能是因为它的脂肪含量高达31%，晚餐的奶酪吃起来仍然美味，但我开始觉得有些腹胀。
等到第三天，我觉得解脱了，实验终于快结束了。从早上开始我就有些胀气，因为吃的蔬果减少了，我一连几天都便秘，尽管总热量并没有超限，但我感觉很饱。每天光吃奶酪，我就摄入了800千卡，还有45克饱和脂肪量，远超过“推荐剂量”，这还不算吃的其他食物和酸奶。实验结束后两个星期，我继续采集粪便样本，观察奶酪中微生物所带来的改变能持续多长时间。
直到十年前为止，探查微生物的唯一方法只有将其培养成肉眼可见的菌落。人们必须将其接种到培养皿上培养数周——过去我们以为粪便中只有少数几种细菌，后来发现只有1%的肠道微生物能在培养皿上生长，而这些都是致病菌（pathogens）。新出现的基因测序技术改变了这一方法，检测出了其余99%的肠道微生物，它们大多数都对人无害。
当我的合作伙伴罗伯·奈特（Rob Knight）从科罗拉多实验室发回测试结果时，我已经迫不及待了。他们从标本中提取了所有微生物的DNA，利用基因测序技术检测了所有细菌都拥有的唯一共同基因——16S基因。每种细菌都有独特的16S基因型，可作为区分的标志。通过分析，大约1000种细菌被分成不同的种属，而后研究人员可以比较不同人体内的细菌分布。
我的肠道微生物的基准结果有点出人意料：我粪便样本中的微生物组成更接近委内瑞拉人，而不像大部分美国人。最常见的两种肠道细菌是拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）细菌。我的厚壁菌门细菌的初始数量比我想的要多。一个难题是奶酪中的微生物能否安全通过胃酸和小肠到达大肠。人们曾以为胃酸的酸性足以杀死任何细菌，好在这些奶酪中的微生物没有全部阵亡。施行奶酪饮食一天之后，肠道菌群就出现了变化，主要是一些种类的乳酸菌和青霉菌数量明显增加。

在停止食用奶酪后，乳酸菌的作用又持续了几天，然后肠道菌群慢慢恢复到正常水平。这说明如果不持续补充，奶酪中的微生物无法在肠道存活。这一结果与哈佛大学的彼得·特恩博（Peter Turnbaugh）所开展的一项更为详尽的实验结果相近，他跟踪观察了6名志愿者，让他们以肉类和乳制品为食（后面会谈到）。两周后，我的肠道菌群多样性稍有增加，而且差异有统计学意义，这是一个好消息。然而，另外4位志愿者的实验结果与预想的并不一致，有些人的肠道菌群根本没有变化。
不管饮食如何，每个人体内的微生物都是个体独有的。这一实验表明，人体内微生物的组成差异巨大，而且这可能是人们对同样的事物反应迥异的原因。

克里特人的村庄位于山区地带，与世隔绝，贫穷落后。大部分人以放羊或打渔为生。尽管条件艰苦，几乎没有医疗设施，但村民中有许多百岁老人。基斯和同事当时没有说明的是他们食用大量的动植物油和乳制品。我的一名遗传学家同事埃莱·热吉妮（Ele Zeggini）在五十年后，更详尽地研究了一部分村庄样本。她发现这些村庄互相差异很大，彼此隔绝，有独特的方言和风俗习惯。
基斯的研究范围之外有一个名叫安诺其亚的村子（在希腊语中是高处的意思），只有5000多人。它位于伊迪山（Idi）北段3000英尺的高处。村民们很少吃鱼，每天会吃大量的山羊奶酪和酸奶。和几十年前相比，他们饮食的唯一变化就是现在条件有所改善，能经常吃肉（一般是羊肉），而过去只在特殊的日子才吃。他们现在也变懒了，400码的路也要开车。
村民们参与了一项全国性营养状况研究，定期体检并抽血化验，他们的血胆固醇偏高（略高于5毫摩尔/升），理论上说，他们与北欧人相似，没有希腊其他地方居民健康；可尽管他们也会患癌症，但和其他地区的希腊人不一样，他们不会得心脏病。
埃莱的团队发现大部分村民都有变异的APOC3基因，这是血液中的“好”脂质转运蛋白高密度脂蛋白浓度较高而“坏”的甘油三酯浓度较低的原因，使得他们尽管食用高脂食物却免受心脏病袭击。这个封闭、部分近亲通婚繁衍的村庄与地球另一面一个同样食用大量奶酪及其他乳制品的特殊人群有共同之处——美国的阿米什人（Amish）。不可思议的是，阿米什人也有这一罕见（少于五万分之一）的基因变异。
上述故事表明，人们或许可以在相对较短的时间适应特殊的饮食和环境。比如摄入大量高脂的肉和牛奶、饮用鲜血的东非马赛人，或者仅以发酵的牛奶和肉类为食的蒙古游牧人。
基因会发生变异，微生物也能适应环境。细菌每20～30分钟就能繁殖一代，因此比人类适应要快。我没有检测“奶酪披萨”丹，他身上可能有喜爱奶酪的突变基因，他肠道里肯定有乐于以奶酪为食的细菌。微生物信息不会显示在标签上，所以我们无从猜测达美乐披萨店的奶酪里面还有多少活菌。显然芝士馅料是用冷冻的奶酪和淀粉做成的。不过除非你很清楚自己的基因和肠道微生物，我不推荐人们只吃奶酪披萨。

工业化生产的奶酪是牛奶在美国和欧洲滞销后形成的“牛奶湖”的副产品。这一工艺由大型食品加工公司如卡夫公司发明。上世纪50年代，他们研发出了将保质期只有几个月的奶酪运往美国各地的方法。他们的畅销商品有Cheez Whiz，这是一款亮橙色酱汁，和手工奶酪没有半点相似之处。制作工艺包括烹煮和搅拌奶酪，或者添加化学制剂使脂肪和牛奶结块。最后的无菌成品可以添加到几乎任何食物中，增加风味和黏稠度。
与这款酱汁搭配最完美的是世界上最受欢迎的食物——披萨。令人担忧的是，它正逐渐成为美国人饱和脂肪的主要来源（占14%），人们从中摄取了1/3的总热量，1/3的美国年轻人每天都吃披萨。很难想象现代披萨仅仅在1889年才在那不勒斯诞生（为玛格丽特王后制作）并于1905年才传到美国。现在人们吃的披萨不是意大利常见的手工制作披萨，而是廉价的加工冷冻食品。这一产业的规模仅在美国就超过了400亿美元。有些家喻户晓的品牌，面饼里头和面饼上边都加了大量奶酪，一块就含有14克脂肪和340千卡热量。低廉的价格和稳定的性能，使人们将这种奶酪添加到各种食物中。
20世纪70年代以来，美国人的奶酪消耗量增加了4倍，但讽刺的是，因为担心其中的脂肪含量，同期人们饮用牛奶的量却下降了。尽管这与政府制定的饮食指南相悖，但美国农业部和农民们却很满意这种现状。“正宗”美式奶酪披萨的出口销量也大规模增长，特别是在邻国墨西哥更是快速扩张。

另外一种制作奶酪的非传统方法是用身体上的细菌来发酵牛奶。你可以为自己量身定制一款奶酪。你只需要用棉棒擦拭腋下、肚脐眼和脚趾缝，把收集到的细菌与牛奶混合，再加点乳酸菌，喊一声“变”，一款私人的个性化奶酪就制作完毕。来自加州大学洛杉矶分校（UCLA）的克里斯蒂娜·阿加帕奇斯（Chiristina Agapakis）和挪威的感觉艺术家一起合作，为都柏林的一项名为“自作”（Selfmade）的展览完成了这些作品。这些奶酪看起来和常规的牛奶或山羊奶奶酪没有区别，每一块都以贡献了身体细菌的人命名。用来制作普通奶酪的细菌是生活在我们身体表面幽暗而不常洗到的部位的细菌的近亲。
制作臭名远扬的林堡奶酪用的细菌和汗脚的人脚上的细菌是同一种（亚麻短杆菌，Brevibacteria linens），正是它的繁殖引起脚臭。身体表面的细菌组成决定了你会不会招引某种动物。蚊子感觉非常敏锐，不同种类的蚊子会对某些细菌产生的气味避之不及，而对另外的气味趋之若鹜，这可以解释为什么有些人天生不怕咬。最近的一项实验室研究中，我们那些“幸运”的英国双胞胎受试把双手放进装满了蚊子的塑料球中，随后实验人员统计他们被叮咬的次数。结果很不一样，证明招蚊体质真的是天生。
UCLA的团队发现，嗅觉是非常主观的。在一项嗅觉对照研究前，他们预先告知受试一些信息。那些事先被告知细菌闻起来像奶酪的受试声称气味很好闻，而另一些受试被告知这是从身体上收集来的细菌，他们就表示气味令人恶心。克里斯蒂娜品尝了她自己的“肚脐细菌发酵的奶酪”，觉得“吃起来和普通奶酪一样”。现在用身体细菌制作的奶酪还没有成为日常饮食的一部分，不过谁知道呢，也许作为一种终极“自拍”，有一天它会流行起来。

20世纪早期，具有创新精神的俄国免疫学家埃黎耶·梅契尼科夫（Elie Metchnikoff）是第一个认真研究酸奶的人。他是一位杰出的科学家，因为证明白细胞有抗炎作用而非对人有害，而与科学家保尔·埃尔利希（Paul Ehrlich）共享了1908年的诺贝尔奖。他开创性地提出，正如白细胞一样，人们一直误认为细菌总对健康有害，而实际上微生物和人类之间存在共生关系。他提出“肠道微生物菌群是我们生命之火过早熄灭的主要原因……人们有望在20世纪解决这一难题”。
他观察到保加利亚农民食用大量当地产的酸奶，尽管生活清贫但却长寿。在这一基础上，他提出了自己的理论。这一理论如今看来似乎顺理成章，但在当时却前所未有——身体健康状况与寿命长短密切相关。他认为衰老是由有害肠道细菌产生的废弃物引起的，食用乳酸（由牛奶和酸奶中的细菌生成）可以抵抗老化，延年益寿。此后他给自己开出方子，每天饮用酸奶。他比两任不怎么爱喝酸奶的妻子都要长寿，在位于巴黎的巴斯德研究所工作直到71岁去世。
他的追随者之一是伊萨克·卡拉索（Isaac Carasso），一名富有的犹太裔加泰罗尼亚人。一战前正在巴尔干半岛工作的卡拉索听闻了梅契尼科夫的研究，意识到这其中的商机。他设立的工厂后来成为全球性的食品公司——达能公司，价值约350亿欧元。另一名追随者是日本的代田年（Minoru Shirota）医生，20世纪20年代他在京都工作，寻找预防感染的药物。他培养出了名为益生乳酸菌的特殊菌株，并且毫不谦虚地用自己的名字将其命名为“代田干酪乳杆菌”（Lactobacillus casei Shirota）。他的商业才华成就了养乐多（Yakult）品牌1935年全球的大卖。我们不知道他每天喝多少酸奶，不过他直到85岁才去世。
如今，全球范围内希腊酸奶的产量激增给生态坏境带了负面影响。过滤后的酸奶所剩的乳清蛋白因为酸性太强，无法用常规方法倾倒处理，否则会造成动植物死亡。在美国东北部，1.5亿加仑（约5.69亿升）的有害乳清蛋白蓄积成湖，等待处理。环保人士正在实验将它们与牲畜粪便混合，利用微生物发酵使之产生甲烷，这种混合物的气味可能不太好，但说不准哪一天酸奶的副产品就能用来发电。
尽管乳制品中含有“不健康”的饱和脂肪，热量也高，但矛盾的是，乳制品或许有助于减肥。几个比较含乳与不含乳饮食方案的试验都发现，含乳饮食组比不含乳饮食组减重稍明显，但这是在两组都同时限制热量摄入、同时都在试图减重的情况下。而且，含乳饮食组减掉了更多的身体脂肪，而增加了肌肉的含量。这说明乳制品中的某些成分可以减少内脏脂肪。如果这一推论属实，将是减肥的额外收获。尽管饱和脂肪的含量是否重要仍无定论，但其中含有的微生物可能是很关键的。

所有的酸奶中都含有大量能发酵牛奶的细菌——乳酸菌或叫乳酸杆菌、乳杆菌，前面我们已经认识过它。它们能消化乳糖。酸奶中细菌的数量、种类、天然含有或人工添加了哪些其他的菌种都千差万别。大多数酸奶中的细菌都不是通常定植于我们肠道中的。这些所谓对肠道有益的细菌大量添加进食品，据称会有益健康，这时这些细菌就称为“益生菌”（probiotics）。
益生菌如今是一个庞大的产业。向酸奶和其他乳制品中添加益生菌究竟有没有功效现在仍有很大争议。益生菌一般单独在健康食品商店出售，可用于减轻抗生素的副作用或缓解肠胃不适；还有一些据称能提高人体免疫力，广告中宣称的功效也五花八门。市场上出售的益生菌大部分是乳酸菌或者双歧杆菌（bifidobacteria）。
真正证明益生菌功效的不是酸奶广告，而是如何预防抗生素引发的严重甚至致死性疾病的研究。抗生素引发的疾病见于高度易感的早产儿或年老体弱的病人。抗生素广泛用于控制少数致病菌大量繁殖引发的感染，效果通常很好，但同时也带来了一些负面作用：有益菌被杀死，体内细菌的组成也被改变。这会让某些致病菌失去天敌，大量增殖，攻城略地，甚至对最强效的抗生素都变得耐药。
许多酸奶中添加了乳酸菌和双歧杆菌，医生建议人们饮用酸奶预防肠道感染——难辨梭状芽孢杆菌（Clostridium difficile，简写为C.diff）感染。相当一部分住院病人，特别是女性和老人，接受抗生素治疗后都会患上该病。最近的一项荟萃分析收集了21项临床试验后发现，服用益生菌3周，就能将风险降低60%。尽管预防效果并不是百分之百，但平均来看，每8例预防性服用益生菌的病人中，就有1例免于感染，因此补充益生菌非常划算。
不过，街面和网络上益生菌的销售没有得到有力的监管，除了疗效夸大，还有些产品含有受污染的细菌甚至完全失活的死菌，或者活菌数量不达标。在这些因素的影响下，欧洲和美国当局取消了酸奶厂家在未开展更确切的试验前即可投入生产的规定。这使得生产厂家陷入了类似第22条军规的尴尬局面：食品卫生部门用药品的标准来管理益生菌，而为了证明产品有益健康，厂家需要花费数百万美元，提供严谨的证据说明产品的有效性和安全性。酸奶厂家辩称，益生菌属于食品，如果一款新麦片问世，食药监督管理局难道会要求厂家提供临床试验结果？目前为止，双方争执不下，而关于益生菌功效的大规模试验看来也遥遥无期。
一项归纳了数个益生菌试验的荟萃分析显示，没有证据表明益生菌对健康有一致的益处，这可能是因为试验失败、试验规模较小或为时较短。而针对一种特殊菌株罗伊氏乳杆菌（Lactobacilus reuteri）的试验是唯一的例外，试验证明它能改善家族性高胆固醇血症（前面提到的遗传性高血胆固醇）患者的症状。

1961年以来，几乎所有国家的肉类消耗都出现了稳步增长，截至2003年，欧洲的消耗量翻了一番，不过还远远落后于美国。虽然发达国家的人以吃红肉为主，但渐渐地人们开始转向食用脂肪更少的白肉（鸡肉、火鸡肉）。1991—2012年间，英国的肉类消耗量稍有增长，其中猪肉的消耗量增加了37%。红肉和白肉的区别不是表面上那么简单。红肉呈现的红色是由于特殊的肌纤维中含有增加肌肉耐力的肌红蛋白（myoglobin），而像鸡肉这样的白肉中缺少肌红蛋白，这也是为什么鸡可以冲过马路却跑不了马拉松的原因。
这些短跑健将的肉含有更少的总脂肪和最低比例的饱和脂肪——2/3是不饱和脂肪。而牛肉、猪肉和羊肉中饱和与不饱和脂肪大约各占一半。不同部位的肉，脂肪含量差异也很大，一些瘦猪肉的脂肪含量和鸡肉相当，而牛肉末和香肠所含饱和脂肪可能会超过10%。人们认为是肉中含有的胆固醇和饱和脂肪导致了心脏病，才使得与食用肉类有关的心脏病致死率增加了20%。这没有考虑肉中所含的不饱和脂肪的作用，如前所述，关于食品中饱和脂肪作用的最新荟萃分析表明，脂肪很有可能并不是使人患上心脏病的原因。而最近几十年全球范围内用额外（大部分都是精细加工）的碳水化合物替代食物中总脂肪的做法反而造成了严重的健康灾难。

人类的祖先——早期采猎者因地域不同，食用肉类的量也不同。生活在热带的人，饮食中肉类只占30%，其余都是植物。现在人们认为吃瘦肉是天然和健康的，大部分人会把看得到的肥肉剔掉。不过，我们祖先的做法可能跟我们恰恰相反。韦斯顿·普莱斯（Weston Price）是20世纪早期美国的一名牙医，他性情古怪而精力充沛，花了二十年时间环游各地，记录了一些与世隔绝的部落的饮食习惯。从阿拉斯加到非洲，他寻觅着那些没有“被现代文明腐蚀”的人们，那些没有受现代饮食和生活方式影响的人们。这种观念在当时很流行，并由一些素食主义者发扬光大，比如早餐麦片的发明者约翰·哈维·凯洛格（John Harvey Kellogg），一位离经叛道的基督复临会（美国的一种新教支派）信徒，同时也是一名医生，也推崇禁欲、酸奶灌肠和其他一些古怪的疗法。
普莱斯（还有他可怜的妻子）发现食用传统食物的部落几乎不会患上现代病。这些原始部落的特征之一是他们喜爱吃肥肉和内脏——肝脏、肾脏、心脏还有肠。他甚至亲眼看到美国土著拿瘦肉喂狗——跟现代人的做法完全相反。因为居住环境的不同，因纽特人很难从植物中获取维生素C，因此他们生吃鲸鱼皮和驯鹿肝，这是他们唯一的维生素C来源。在过去，我们的身体和传统习惯能辨别出动物的哪些部位富有营养。这一演化需要也可能是我们喜欢肥腻食物的原因。
这些例子告诉我们，在人和脑如何与食物发生关系，以及肠道微生物如何发挥功用二者之间，无疑存在着密切的关联。那些真正享受食物的人，因为脑和肠道的关联，会活得更开心，肠道菌群也更有活力。正如上一章谈到的，法国和地中海国家的人们热爱自己的饮食和传统，他们享用和谈论食物的时间比英国人多得多。传承良好的饮食文化让他们知道，上一辈吃的食物是健康的，而他们也会继续学习烹饪和准备同样的食物。
毫不奇怪，受着饮食传统的保护，当20世纪七八十年代美国“专家”警告人们高脂乳制品有健康风险时，他们不会反应过激，而是继续享用健康酸奶、高脂奶酪和肉类。因为没有用精制碳水化合物替代脂肪，他们可能更健康。这与大多数美国人和英国人的做法形成了鲜明对比：因为缺乏有力的饮食文化，人们战战兢兢，跟着层出不穷的健康建议调整自己的饮食，殊不知建议很可能站不住脚。因此，人们不但在为自己和家人选择健康食物时做出了错误的决策，用人造黄油和加工奶酪制成的披萨取代了真正的肉类和新鲜奶酪，而同时由此带来的压力和罪恶感可能也对肠道菌群和健康产生了负面影响。

和以前的做法一样，科学家们似乎决心要从中找出一种使人保持健康或者患病的神奇成分，而不从整体来考虑。分析饮食组成和找出食物中看似简单的主要成分是很复杂的工作，营养学界在这方面建树不大，在这一领域进行的研究也受到了误导。即使看起来很简单的纯橄榄油中也含有长度和结构各异的多种脂肪酸。其中最主要的是油酸（oleic acid），一种含有双键的单不饱和脂肪酸，高质量的油品中80%是油酸。另外，其中也含有棕榈酸（palmitic，是饱和脂肪酸）、亚油酸（linoleic，是多不饱和脂肪酸）和几百种其他成分，以及30种酚类化合物。找出哪种成分最为关键可不是容易事。
在加热和煎炸过程中，橄榄油的性状也会改变，其他“更健康的油”的推崇者认为橄榄油沸点较低，在加热过度或者烧焦的情况下会生成“有毒物质”。这一事例再次证明营养研究领域习惯于从几千种成分中挑出几种，不管它们在天然状态下是与哪些分子共同作用的，而给它们打上“致死性”或者“有益健康”的标签。实际上没有确凿的证据表明用橄榄油烹饪有害健康或者与生食相比对健康有何不同影响。
有三种不同的橄榄油：昂贵的优质特级初榨橄榄油，表示新鲜程度和品质的酸度低于0.8%，香味浓烈，有时略带苦味。这是快速压榨过程中产生的，压榨在低温下进行，宣传称之为“冷榨橄榄油”。初榨橄榄油是第二等级，酸度比特级要高，也有较好的香气；最后是普通的橄榄油。最后一种由前两种的残渣通过工业化的提炼而成，价格低廉，味道寡淡，但可能会添加少量特级油以增加香味。研究表明三种橄榄油的功效很不一样，大部分意大利和希腊产的都是优质特级初榨橄榄油。优质特级初榨橄榄油含有最丰富的多酚（polyphenols），多酚类性状特殊，可能正是这种物质使橄榄油具有健康功效。用于面包酱和加工食品中的低档橄榄油可能没有相同的功效。

尽管对饮食中是否应该含有脂肪和血胆固醇水平的重要性存在争议，但有一点不争的事实，那就是地中海国家的心脏病和中风发病率一直低于北欧和美国。这主要是饮食的影响，而非基因造成的侥幸。地中海饮食现在有很多变种，但本书讨论的是20世纪50年代末60年代初，希腊和意大利南部等橄榄种植区的传统饮食习惯。
这一饮食的特点是食用大量的全谷物，豆类，其他种类的蔬菜水果和坚果；较高的脂肪摄入量，主要来自橄榄油中的单不饱和脂肪酸（MUFA，提供20%的热量）；适中到大量的鱼肉；适量的猪肉和乳制品（主要是酸奶或奶酪）；少量的红肉，加工肉类和其他肉制品；适量饮酒，通常是佐餐红酒。
就像我们前面讨论过的“法国悖论”一样，对地中海地区的低心脏病发病率也有许多不同的解释。人们曾经认为是充足的阳光使人心情愉悦，压力较小，从而心脏功能更佳。遗憾的是，事实并非如此，调查显示最知足、幸福感最强的是斯堪的纳维亚半岛的居民：务实的丹麦人，他们因为对生活的预期较低，容易满足，从而登上幸福感调查榜的榜首。而阳光明媚的地中海国家的居民恰恰是最不开心、最不满的。这给了上述理论重重的一击。如前所述，我认为经常吃传统的乳制品——酸奶和奶酪——发挥了重要的作用。北欧和南欧还有另一个重要区别，当然就是橄榄油的食用量。

21世纪初，一群西班牙科学家开展了一项名为PREDIMED的雄心勃勃的特殊研究项目，探讨许多观察性研究揭示的“地中海饮食对健康有益”这一观点能否在持续数年之久、符合金标准的临床试验中得到验证。研究的出发点是“让一群有患心脏病风险的西班牙病人恢复父辈们在20世纪60年代的日常饮食”。研究人员从西班牙国内募集了7500名志愿者，年龄都在60岁以上，患心脏病的风险较高。研究人员将志愿者随机分配到三个饮食计划组中，并定期提供建议和支持，以确保他们能执行该饮食方案。
对照饮食组执行的是大部分营养学家推荐的“低脂”饮食，并且依照建议减少从脂肪中获取的热量比例——在西班牙居民中，这一比例接近40%，已经相当高了。按照建议他们不能吃肉、橄榄油、坚果、零食和乳制品（除非是低脂的），要多吃鱼肉、水果、全谷食品和蔬菜。研究人员发给对照组额外的厨房用品（不能食用），以激励他们坚持这一毫无吸引力的食谱。
与之相对，地中海饮食组也按照建议多吃鱼肉、蔬菜和水果，不过乳制品、白肉、坚果和橄榄油可以照吃不误，也可以继续喝红酒。地中海饮食组又被分成了两个小组，其中一组每天有额外的30克混合坚果，另外一组每周有一瓶特级初榨橄榄油，可用于烹调食用，以达到每天4勺（60毫升）的用量。实验设计之初是为了比较不同饮食组心脏病和糖尿病的发病率，为期10年。
在四年半的时间里一切进展顺利，直到一个独立委员会叫停了这项研究。委员会是为保障病人的安全而设立的，以免志愿者因执行某种饮食妨碍而损害健康。2013年，委员会在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上发表了研究结果。高脂多样化饮食的倡导者给了传统的低脂饮食者们有力的一击。饮食中含有大量脂肪的两个地中海饮食组的志愿者，心脏病发病率都比对照组低了30%，中风发病率也减少了，血脂、血胆固醇水平及血压都得到了改善。尽管与低脂饮食组相比，地中海饮食的两组志愿者的健康状况都更好，但在糖尿病的预防和其他的一些检查指标上，食用额外橄榄油的那一组效果更好。
这一项饮食研究并不是为了让心脏病高风险人群减轻体重而设计的，而我们也知道，大部分60岁以上老人的体重会随着年龄增长有所增加。不过参加临床试验往往会对健康有益，接受了饮食建议和指导的低脂饮食组的志愿者在5年的时间里，只增加了1千克体重。食用额外坚果组的志愿者的结果要稍好一点，减掉了少许体重，而食用额外橄榄油组的志愿者出人意料地减轻了1千克多体重，而更重要的是他们的腰围变小了，这意味着他们甩掉了更多的内脏脂肪。

PREDIMED是一项具有里程碑意义的饮食研究，它首次表明了一种可行的饮食方案对身体的益处。该研究证实在基础地中海饮食之上，规律地摄入特级初榨橄榄油和坚果会降低患病率，预防提早死亡。这是唯一一项提供如此有力证据的研究，其他一些观察性和短期研究只提示了风险指标的变化。大部分坚果的主要成分都是油脂（杏仁含49%），也是其热量的主要来源。它们含有的油脂种类不一，其中10%是饱和脂肪，其余的是多不饱和与单不饱和脂肪。食用额外坚果和特级初榨橄榄油对健康有同样的好处，这表明两者对微生物有相似的作用。这合情合理，因为除了脂肪，坚果还含有多种营养物质例如蛋白质、纤维素和与特级初榨橄榄油中类似的多酚（后面我们再详谈坚果）。
实际上，其他一些地中海食物比如莓果等颜色鲜艳的蔬果、绿茶和红茶、姜黄和红酒中也含有多酚。我们被这些食物的颜色吸引这一点，可能与演化有关。通过看颜色来选择哪些食物健康，比计算热量更靠谱一些。遗憾的是，我们对于这些多酚类物质哪些有生物活性或者哪些会影响肠道菌群还知之甚少。
研究人员研究了不同种类的索夫利特酱（Sofrito，一种含有洋葱、大蒜和橄榄油的番茄炒制成的酱料，广泛用于地中海食物中），惊奇地发现里面至少有40种多酚。很可能每种原料在没有和其他食材一起烹煮时并没有很多有益物质，而一旦把蔬菜水果发酵成泡菜或制成酒，多酚的含量就成倍增加。广泛使用的特级橄榄油可能是让这些食物发挥益处的催化剂。
橄榄油可能有其他食用油没有的功效，原因是橄榄油是从橄榄果实而不仅仅是种子部分提取的，这一普遍原则适用于其他方面。从橄榄果提取也意味着橄榄油的制取更简单，不需要化学溶剂。现已证实橄榄油有降低心脏病和糖尿病的作用，并且可能有助于减重。另有研究声称因其有抗炎作用，因而可以减轻风湿症状。稍显牵强的是据称橄榄油还可以改善秃顶，提高睾丸酮（testosterone）的水平并改善性功能——不过希腊和意大利的女士们可能会对此提出异议。
因此，橄榄油可以看作新饮食秩序的代言人，它破除了“任何含有饱和脂肪的食物都不健康”这一观点。全脂酸奶和手工奶酪也应该从黑名单上删除，只要你不是只打算吃冷冻披萨上的奶酪。挑剔而不吃肥肉的查理一世很可能会死在爱吃肥腻的皇后前头。食物中的微生物是其具有健康功效的原因，生产含有益生菌的食品是食品公司所做的首次有益尝试，有助于补充肠道微生物。虽然少数的几种菌种并不会对所有人起效——在这方面我们每个人都是独一无二的——但是地中海饮食中所含的多种多样新鲜食物毫无疑问应该更多出现在我们的餐桌上。

由联合利华公司生产的名为“短链植物油”（“斯普莱，酥脆好吃不油腻！”）的人造黄油在英国热卖，厂家声称该产品清淡健康，可替代黄油和猪油。毫无戒备的消费者不知道的是，要让植物分子结合，需要经过先进而剧烈的“氢化”（hydrogenation）化学过程，人工形成牢固的化学键从而使其变得耐热（同样也很难被身体的酶和微生物分解）。人造黄油因为易于加工受到食品工业的青睐，广泛用于多种加工食品和乳制品替代品中。
在美国发起的不惜一切降低脂肪摄入量这一风潮影的影响下，20世纪七八十年代氢化植物油的销量大规模增长，人们视之为乳制品的“健康”代替品。20世纪90年代早期，美国食药监督管理局估计95%的饼干、所有的薄脆饼和大部分零食中都含有后来被称为反式脂肪（trans fats）的氢化植物油。通过食用蛋糕、饼干、糕点、汉堡、冰激凌、薯条和其他油炸食品，许多美国人摄入的反式脂肪占到了每日摄入热量的10%。整整一代人吃着神奇的“健康”人造黄油和食用油长大。而20世纪80年代首次出现的关于氢化植物油的负面报道没有引起人们的重视。
事实表明每天摄入少量的（1%～2%）反式脂肪都会显著提高血脂水平，心脏病和猝死的风险增加3倍，这还不算引发癌症的风险。据估计每年有额外25万美国人因食用反式脂肪而患病死亡。然而，因为食品工业的游说，随后多年里，政府部门并没有采取任何实质性的措施。
2004年，全球知名零食品牌多力多滋（Doritos）和奇多（Cheetos）的产品中仍然含有相当多的反式脂肪。2003美国洛杉矶一名男子成功起诉纳贝斯克（Nabisco）公司——奥利奥饼干的生产商，后者随后停止在生产过程中使用反式脂肪。直到2010年消费者才共同起诉盛美家公司（Smucker Co.），因为它标榜生产的科瑞氢化植物油是健康产品。这些迟来的反击可能是碰巧，但是在十五年的时间里，世界上最大的食品公司——通用食品公司（General Foods）归于世界上最大的烟草公司雷诺公司（R.J.Reynolds）所有，而后者对处理健康相关的投诉和应对官司有丰富的经验。
如今大部分西方国家都已经减少甚至禁止使用反式脂肪。美国直到2015年才规定反式脂肪不得超过每日脂肪摄入量的4%（相当于每日总热量的1.5%），而早在2003丹麦就已经全面禁止使用反式脂肪。多年来，斯堪的纳维亚半岛的麦当劳和肯德基已经不再用含反式脂肪的油来炸鸡块和薯条，而美国政府为了保护食品工业的利益，免其经受变革的冲击，依旧闪烁其词。

2015年，在反对反式脂肪团体的压力下，英国政府采取了制定反式脂肪摄入参考上限和标签信息详注等举措，可尽管专家一致认为反式脂肪的摄入没有安全范围，政府仍没有全面禁止其使用。医学界和英国国家健康与临床优化研究所（the National Institute for Clinical Excellence，NICE）呼吁禁止使用反式脂肪并减少加工食品中盐和饱和脂肪的限量，据称仅此几项即可使4000人免于死亡。这一努力以失败告终。不过情况在慢慢好转。据估计，2010年英国人从反式脂肪摄取的热量只占总热量的1%不到，而在美国这一数字仍有2%。然而，反式脂肪的消费存在巨大的社会和地区差异，食用廉价油炸和加工食品的人所摄入的反式脂肪是本已高风险的平均值的3倍。令人遗憾但似乎也无可避免地，这一问题已经成为全球性问题。
在许多发展中国家，例如巴基斯坦，反式脂肪仍被作为廉价食用油（主要代替传统酥油）出售，其使用占每日热量摄入的7%，是导致心脏病发病率升高的主要因素之一。在家庭里，用温度很高的油来炸食物的过程中也会生成反式脂肪；而且奇怪的是，牛的胃中也有微生物发酵生成的反式脂肪。不过，尽管反式脂肪并不健康，但牛奶中所含的少量反式脂肪并不会造成健康问题。
出乎意料地是，不同种类的乳酸菌会在人体的肠道中生成少量的反式脂肪，并且可能可以少量（而非大量）消化食物中含有的过量反式脂肪。所以如果下次你忍不住，想大吃一顿可能富含反式脂肪的垃圾食品时，吃点手工奶酪、酸奶或者益生菌当甜品，说不定可以抵消部分负面作用。
反式脂肪之所以会危害健康，原因之一是它会对来自天然和人工脂肪并作为信号传递分子的小分子脂肪酸产生影响。小分子脂肪酸是机体免疫系统、肠道微生物和脂肪代谢进行信息传递的关键分子。人造氢化植物油扰乱了这一过程，使信号传递受到影响，从而影响代谢。

人人都知道垃圾食品有害健康——饱和脂肪、高热量、糖、化学添加剂以及缺少纤维素，都是明白无误的信号。不过，饮食多样性不足作为原因之一却常被人们忽视：正如前面所说，80%的加工食品是由四种原料制成的——玉米、小麦、大豆和肉。长期研究一致表明，与其他食物相比，经常吃薯片、薯条和加工肉制品等垃圾食品让人的体重增加更为显著。
许多国家点单率最高的快餐套餐是一个巨无霸汉堡、一份薯条加一大杯可乐，美国快餐店里这样一份套餐含有1360千卡热量，占每日总热量的一半，其中大部分热量都来自脂肪，还有可乐中含有的相当于19勺糖的糖分。现在1/3的美国人每天至少会吃一顿快餐。即使在英国，10岁以下的孩子也有1/3每天吃垃圾食品。自从1952年“冷冻快餐”（TV dinner）问世以来，快餐文化已经改变了我们对于家庭饭食的观念。美国人每五餐中就有一餐是在车里吃的，其他国家也纷纷仿效。
自1948年雷·克罗克（Ray Kroc）接手麦当劳兄弟并建立了一个庞大的连锁快餐帝国以来，如今全球118个国家每天有超过6700万人在麦当劳就餐。无论如何，麦当劳已成为美国文化的全球象征，而它那标志性的金色拱形M字母则成了整洁的就餐环境和快捷服务的代名词，但同时也成为动物权益组织和健康倡导者的声讨对象。1974年尼克松总统在广告中盛赞麦当劳巨无霸是“全美最好吃的汉堡”，只比总统夫人亲手做的汉堡稍稍逊色。1989年担任英国首相期间，撒切尔夫人亲自给位于芬奇利（Finchley）选区的麦当劳英国总部剪彩，称赞其商业模式“食物物超所值，但仍保持盈利”。其他一些美国快餐公司也大获成功：例如拥有巨大国际市场的汉堡王、肯德基、塔可钟（Taco Bell）、必胜客和赛百味，它们征服了顾客的胃，也赢得了他们的心。
1970年，美国人消费了60亿美元的快餐，2014年这一数字是1950亿美元。新鲜健康的食物无法和这些有数十亿美元营销预算的快餐和加工食品竞争。而且过去二十年，在政府对前述四种主要原料的补贴下，快餐和加工食品的价格相对下跌，而新鲜食物的价格却有上涨。随着外出就餐与在家做饭相比的花销变小，可供选择的食品种类也变少了。现在美国快餐店与超市的分布比例是5：1，其他国家也呈现出了同样的趋势。

波士顿的一个研究团队开展了一项实验，用和巨无霸汉堡成分相似的液态食物喂养小鼠，比较它们的肠道菌群与正常饮食小鼠有何区别。两组小鼠都可以敞开肚皮进食。不出所料，快餐饮食组的小鼠体重增加更为显著，特别是风险很高的内脏脂肪水平。除了肠道微生物组成的差异，快餐小鼠还处于明显的促炎症反应状态（pro-inflammatory state），这意味着身体的细胞处于应激状态，传递信号增强机体的免疫反应并使细胞壁的通透性增大。短暂的应激状态是正常的，但如果处于持续应激状态则对健康有害。另一些啮齿动物实验也表明高脂高糖饮食会引起炎性改变，增加肠壁通透性，从而利于肠道微生物和化学分子进入血液循环。
许多加工食品中含有危险的脂肪、糖和盐的组合，以及大量的防腐剂和添加剂本身就有促炎的作用，这样的观点早已有之，但缺乏坚实的证据。上述实验表明，以高脂高糖饮食喂养的啮齿动物，身体处于应激状态。那是不是这些食物造成了脂肪囤积并促进了炎症信号的释放呢？
直到目前为止，人们一直认为脂肪细胞只是储存脂肪，与身体的其他部位没有关联。现在人们发现，脂肪细胞的表面有免疫细胞（调节性T细胞）包绕，从而实现与免疫系统的信号传导。一旦人变得肥胖，脂肪细胞发生改变，起反应抑制作用的调节性T细胞就会消失，炎症信号分子就会释放。我们知道微生物菌群和调节性T细胞之间能进行信号传递，那么微生物菌群会不会在肥胖的过程中发挥作用？
如果喂给无菌小鼠高脂饮食，它们的体重不会改变，只有在给它们添加了微生物后，它们才会增加体重，这说明微生物确实很关键。在波士顿实验和其他一些实验中，研究人员发现，添加如乳酸菌和双歧杆菌等一些益生菌，可以减轻垃圾食品的负面影响。当食物中脂肪含量急剧增加时，体内一种拥有厚细胞壁的细菌数量激增。细胞壁的碎片（由脂类和糖构成，称为“脂多糖”：lipopolysacchride/LPS）在体内堆积，生成内毒素（endotoxin），机体对此反应敏感。
我们已知脂多糖是引发毒性反应的关键，如果将脂多糖注射到小鼠体内，会有与食用垃圾食品同样的一系列改变，只不过小鼠没能享受到吃快餐的短暂快感。其中之一就是诱发肠壁的改变并引起炎症信号的释放。肠壁通透性增加，有毒碎片释放入血，并通过血液循环到达脂肪组织和肝脏，由此启动了一系列连锁反应，身体呈现为高应激状态，称为“亚临床炎症状态”（sub-clinical inflamation），这相当于身体的橙色警报。最近一项以45名超重和肥胖的法国受试为观察对象的研究表明，不管体脂率如何，蔬菜匮乏的快餐饮食都会导致微生物多样性和丰富程度下降，血液中的炎性因子水平升高
这种轻炎症状态对健康有何影响呢？除了释放更多的应激信号，使细胞分裂加快并缩短细胞寿命外，它也会影响脂肪细胞，从而产生更多的炎性分子并释放更多的应激信号，升高血胰岛素水平，使葡萄糖不能正常代谢。身体会发出信号，存储更多（没有用处）的脂肪，特别是腹部的内脏脂肪。这会对健康造成不良影响

住在山西的吴先生（音）一直比同龄人块头大。他18岁时体重就有120千克，29岁时涨到了175千克，BMI指数高达59。身高只有172厘米的他看起来就像一个水桶。他没有服药治疗，但是有各种健康问题，例如糖尿病、高血压、高血脂、肝功能异常及水平很高的炎性标记物。基本上他的健康状况就是一团糟。他不抽烟，偶尔喝酒，喜欢吃面条和肥肉，比大多数同龄人吃得多，但是也不足以解释他惊人的体重。
他找到上海的赵立平教授看病，赵教授是治疗肥胖和研究微生物的专家。他觉得吴先生的情况很特殊。在做了常规检查排除其他疾病后，他想检查一下吴先生肠道微生物的组成情况。
粪便DNA检查的结果表明，他的肠道完全由一种名为肠杆菌（Enterobacter）的细菌所统治。少量的肠杆菌在正常人体内无害，但数量众多的情况下，它会变成冷血杀手，生成大量内毒素（B29），攻击其他肠道细菌的细胞壁。肠杆菌攻城略地，造成大部分有益菌死亡，并引发大量攻击性的炎症信号释放。
赵教授让吴先生吃一种特制的饮食。他每天摄入1500千卡，是每日所需热量的2/3，其中70%来自碳水化合物，17%来自蛋白质，13%来自脂肪。特殊之处在于这一饮食是由全谷物、食疗药材和能促进有益菌生长的食物组成。这种糊状食物很快就神奇地起效了。
9个星期之后，吴先生减掉了30千克体重，4个月之后又减掉了51千克。体重的变化也反映在血液中，他的血液检查结果恢复了正常，血压也降低了。食用特殊饮食9个星期后，肠道中肠杆菌的比例从30%下降到不足2%，而6个月之后则完全检测不出。这也反映在炎症状态的减轻上。肠杆菌减少的同时，吴先生发现他之前持续的饥饿感也没那么强烈了。
不过在这个例子中我们仍然无法分辨孰因孰果。是机体的肥胖状态导致免疫功能减弱，从而使肠杆菌大量繁殖、性情大变，产生大量毒素，还是肠杆菌本身造成的肥胖？赵教授设计了一项巧妙的实验，把吴体内的肠杆菌接种到无菌小鼠体内。我们前面说过，没有肠道菌群的无菌小鼠，即使喂以过量的高脂饮食也不会长胖。但是在接种了这种细菌后，用高脂饮食（垃圾食品）喂养的小鼠在很短时间内就会快速长胖。

胖丫（音）是一名3岁小女孩。她来自中国东北，体重46千克，但她的父母体重都正常。她胃口惊人，无法控制。她会歇斯底里地大叫，用尽一切办法找吃的。她的父母走投无路，只得同意搬到上海，住在医院附近，并且在3年时间里严格执行赵教授的特殊食谱。她如何减肥、肠道菌群以及胃口如何恢复正常这一不寻常的故事被拍成了一部电视纪录片。
到目前为止，赵教授治疗了超过1000名中国人，详细检查了许多人的微生物菌群，他不愿过多披露专业方面的细节，但是披露了素食食谱的早期研究结果。
在一项研究中，他招募了93名上海的肥胖和早期糖尿病志愿者，给他们由12种全谷物、传统食疗药材和几种益生菌组成的、名为WTP的饮食。假如你想给自己准备一份，来取代平常吃的桂格燕麦片的话，这里的原料有燕麦、薏仁、荞麦、白豆、玉米、黄豆、山药、大枣、花生和莲子，有的配方里面还有苦瓜。这种饮食可以提供1350千卡热量及大量的纤维素。病人必须连吃9个星期，接下来是巩固性的饮食方案，整个疗程持续5个月。许多志愿者的炎症水平降低了，胰岛素抵抗也减轻了，平均减重5千克，只有9%的人没有减重。他进一步研究发现，许多前来的儿童都存在未诊断的基因异常（比如普拉德——威利综合征），正是基因异常引发了他们过量进食。尽管如此，食谱仍然有效果，虽然预防不了但可以减少过量进食的冲动。
让人吃任何一种特殊饮食6个月之久都不是件容易的事，不过当我在伦敦和赵教授会面并交谈时，他告诉我他或许有办法。“和其他国家一样，在中国要保证病人的依从性也是个挑战。不过如果你告诉病人，特殊饮食的目的是改变肠道菌群的组成，从而减少饥饿感，缓解其他症状，结果就会不一样。病人会有动力去坚持这一饮食，就像是因为患了感染必须要接受抗感染治疗一样。每周会有营养师评估他们的情况，每两周会有医生复诊，同时分析肠道菌群变化情况。除了特殊饮食之外，医生也会要他们多吃些蔬菜、豆腐和不那么甜的水果。不过，土豆是不能吃的。”他计划找出肥胖病人体内最常见的50种细菌，并且用苗条人士体内的50种常见的细菌加以替换，从而改变那些占主导的细菌，营造出健康的肠道环境。赵教授使用的许多中草药都已有几百年的历史，也经过了无数次实践的验证。

如果我们已经知道高脂高糖的加工食品对健康有害，为什么我们还会吃？吃的冲动是受什么控制的呢？
答案可能是菌群。前面我们已经讨论过细菌通过释放化学递质可以影响情绪、焦虑感和应激。每一种细菌都有它偏好的食物种类，能促进其生长和繁殖。从演化角度上，它们会想方设法维持有利的生存环境，确保自身的繁衍。途径之一就是释放信号，促进人类进食更多垃圾食品。
这一设想并不只是天方夜谭，而是已经在人工培育的缺乏免疫受体（TLR5）的小鼠身上得到了证实。受体的缺乏扰乱了肠道—免疫系统信号传导，导致肠道菌群改变，引发了饥饿感。将这些细菌移植到健康小鼠体内也会引发同样的饥饿感，但是这一作用可以被抗生素逆转——这证明细菌是关键。
该机制还没有在人体上得到证实，但对于在某些人体内占主导的有害细菌来说，情况可能的确如此——吴先生体内的肠杆菌就是最好的例子。自然界中不乏看似不起眼的微生物操纵体型大得多的宿主的例子：例如有一种真菌会钻入蚂蚁的脑袋，把它们变成乖乖听命的“傀儡”。这些蚂蚁会奋力爬到植物上，以叶子背面为食，同时把真菌孢子播散到下面的蚂蚁上。有一些细菌会引诱果蝇生成更多的胰岛素，在体内储存更多脂肪，以利于细菌繁殖，不过可怜的果蝇就遭殃了。
微生物可以通过生成神经递质使人获得快感从而诱使人吃下更多垃圾食品，这不是异想天开——对于高度演化的专门细菌来说这不过是小菜一碟。
至此我们可以看出，饮食中的脂肪与健康的关系非常复杂，“要减少总脂肪摄入”这一简单的教条缺乏科学依据。加工食品中的脂肪搭配着大量的盐和糖对健康有害，而人造的反式脂肪更不健康。另一方面，许多脂肪，比如曾经被认为有害的多种饱和脂肪，不仅对健康有益，也含有能促进有益菌生长、增加菌群多样性的物质和营养成分。多种多样的脂肪是许多食物的必要组成部分，过多关注某种类型的脂肪只会徒劳无功，而且还转移了人们的视线，使人们意识不到地中海饮食这些高脂健康饮食的重要性，对这些饮食来说，种类丰富多样、颜色无所不包、保留新鲜原味是关键。所以下次看到“零脂肪”标签的时候，应该想到这意味着这种食物是加工过的，不是健康的标志。
除了在人为给出的食品营养成分表上，脂肪和蛋白质从来都密不可分。下面我们就来看看不同种类的蛋白质对健康的作用。

阿特金斯饮食作为低脂饮食或低血糖指数饮食的替代品，产生于20世纪70年代。虽然比班廷晚了一个世纪，但阿特金斯博士逆势而行，推出了阿特金斯饮食法。过了很长时间，这种饮食法才被接受为主流。不过，就像成功的宗教一样，它拥有了几百万虔诚的追随者。在上一本书中，我提到“据说”阿特金斯本人就超重而且患有心脏病，在这一点上我收到的批评指正信比任何内容都多。
他的饮食方案和同时代大部分饮食方案都不一样，大获成功。它对食物的量没有限制，看起来简单易行，让人跃跃欲试。其他的饮食方案有的要搭配或者替换食物种类、有的限制了进餐次数，有的需要计算热量和食物分量，对于对此大为头疼的减肥者来说，阿特金斯饮食简直是福音。你要做的就只有不吃碳水化合物，蛋白质类可以尽情享用。大多数人开始这一饮食法几个星期后就变瘦了，许多人坚持了好几个月。
和低脂饮食相比，阿特金斯饮食带来的体重减轻更快也更明显。有研究证实，在两种不同饮食方案的前6个月，情况的确如此，但两者一年以上的长期效果有何区别，则缺少确切的证据。有试验表明阿特金斯饮食有升高高密度脂蛋白的功效。高蛋白低碳水的饮食也称“生酮饮食”（ketogenic diet），因为在缺乏葡萄糖的情况下，机体会以肝脏中的脂肪酸为原料生成酮体，作为能量的来源。这种利用能量的方式效率较低，却是保障大脑和其他重要器官能量供应的重要途径。
生酮饮食造成的代谢改变会带来一些额外的作用，在治疗一些疾病诸如预防儿童癫痫发作上，有较好的效果。阿特金斯饮食或许可以比低脂饮食短期内更快地降低体重，因为从蛋白和脂肪中获取赖以生存的能量比从碳水化合物中获取的效率要低：为了获得同样的能量，身体消耗的能量要更多。另一个原因是脂肪和蛋白质会比大部分碳水化合物更容易使人产生饱腹感，这是肠道激素对大脑的作用。高蛋白高脂饮食或许还可以减少脂肪囤积，不过这一点目前还存在争议。另外，像其他饮食方案一样，限制可吃的食物种类显然也减少了总热量的摄入。
和迪基一样，许多人都觉得长时间限制饮食很难做到。实际上，只有不到1/6的人能保持减重10%在一年内不反弹，这个数据大概还夸大了很多。除了对重复饮食的厌烦和饮食方案本身的单调乏味，另一个主要原因是身体代谢的改变。
精心设计的对照研究表明，执行任意一种严格的饮食方案6个星期，并且减重超过10%后，身体的能量消耗和代谢都会下降，以助于身体保持之前的脂肪储备。代谢速率减慢可以成功地达到日摄入量的10%。在试验中，低脂饮食引起的代谢率改变最为明显，高蛋白低碳水的阿特金斯饮食带来的改变最小。

代谢状况可能影响身体对某种特定减肥饮食法的反应。我的同事达斯科·埃利希（Dusko Ehrlich）是获得欧盟2000万欧元资助的微生物项目的负责人，该项目名为“人类肠道宏基因组学”（MetaHIT），其研究成果部分解释了这些问题。研究人员不仅确定了肠道细菌单个基因的DNA序列（传统方法），而且确定了每个细菌体内每个基因的DNA序列，然后像一幅大型拼图那样构建出基因组成。这种方法称为“鸟枪法宏基因组学”（shotgun meta-genomics）。因为数据繁多，构建计算复杂，这项检查花费不菲——每人几千欧元。
研究人员检测了微生物对减肥饮食法的反应。在食用富含纤维素的碳水化合物（44%）和高蛋白（35%）组成的低热量饮食（1200千卡）6个星期后，49名志愿者都减轻了体重。接下来摄入的热量增加20%，并持续6星期。志愿者在头6个星期减轻体重后，慢慢稳定下来；有些人的体重很快反弹。预测谁的重量减轻最多与意志力和起始体重都无关，而与肠道微生物组成有关。
尽管所有的志愿者都从6星期的高蛋白低碳水饮食中受益，但肠道菌群多样性贫乏、数量较少的志愿者结果最差。他们血液中的炎性因子水平没有下降，体重也很快反弹，回复到初始状况。在法国的志愿者中，肠道菌群多样性较差的人占40%，在另一项规模更大的研究中，此类志愿者在292名丹麦病人中占23%。这样的人通常更肥胖，胰岛素水平更高，内脏脂肪更多，脂质水平也异常，这意味着他们患糖尿病和心脏病的风险也更高。
研究也发现了在拥有丰富多样的肠道菌群的健康人体内常见、但在肠道菌群多样性较差的人体内少见甚至缺乏的几种关键细菌，包括前面谈到过的有益菌，如双歧杆菌，普拉氏梭杆菌，乳酸菌和古老的产甲烷菌——甲烷短杆菌（Methanobrevibacter）。我们可以将这些细菌的作用与生物多样性栖息地中的关键物种相类比，例如美国黄石国家公园中的狼，它们的消失和随后的人工引入。缺少这些关键细菌，肠道环境就会失衡。
研究人员发现微生物多样性更丰富的人体内炎症水平较低，有益的丁酸盐浓度较高。他们提出测量个体菌群多样性（或说丰度）或许可以作为一种创新性的方法，更好地判定健康状况及未来患诸如糖尿病等疾病的风险。目前他们正在开发可用于临床的检测方法。
对于体内微生物多样性不足的志愿者来说，高蛋白低碳水的饮食也发挥了一定作用。6个星期之后，他们的体重都有所减轻，肠道微生物的多样性显著增加。问题是之后体重的反弹。试验的持续时间和强度可能还不足以完全重塑微生物菌群，永久改变其组成。试验还无法确认，究竟是对热量的限制、碳水化合物的缺乏还是大量的蛋白质造成微生物种类的改变。
多项研究表明，吃蔬菜水果和纤维素越少，体内的微生物种类就越少，不过也可能是较单一的微生物种类反过来影响了人的饮食偏好。虽然没有亲身尝试过，但在高强度的高蛋白低碳水饮食开始前，先在6个星期里大量吃蔬果以增加肠道微生物的丰度，说不定可以产生更好的效果。

如果减肥不是你的主要目标，那么经常吃肉可能带来的健康影响怎样？素食者认为人没有必要吃肉，吃肉不仅造成动物的苦难，还引起全球变暖。据研究估计，因为效率低下的现代工业化养牛方式，全球肉类和乳制品的生产过程贡献了1/5的温室气体，造成气候变暖。因此有人呼吁我们即使不为了健康和动物福利考虑，也应该减少肉的食用，以“更简约的生活方式”来拯救地球。尽管对素食的定义在变化，不过全英国现在有近10%的人是素食者，而且在西方国家，越来越多的人加入了这一行列。
我们调查了3600对平均年龄56岁的英国双胞胎，了解他们为什么不吃肉。同卵双胞胎中有104对（9%）两个人都是素食者，异卵双胞胎中只有55对（7%）。这意味着对于是否成为素食者来说，尽管有基因的作用，但环境和生活经历的影响更大，可能与伴侣的想法，同辈的影响及居住环境有关。素食主义者常常引用以素食群体为对象的研究得出的结果，他们不吃肉蛋奶但健康长寿——不过事实是否真的如此？
许多基督复临安息日会的信徒提倡健康的生活方式，他们是素食者。研究人员观察了34000名信徒，发现其中的男性除了比一般吃肉的美国人要瘦，寿命也要长7年（女性长4年）。当把全美7万名基督复临会信徒纳入研究后，研究人员比较了组内人数相当的肉食和素食信徒的情况。
素食信徒的死亡率要低15%——主要是心脏病和癌症导致的死亡率降低，不过在这项设计更严密的研究中，素食者的寿命只增加了2年。这也表明排除其他因素，例如是加州人、爱好运动、不喝酒以及非常虔诚等因素的影响对结果来说很重要。这些受试相信上帝希望他们以最健康的方式生活，那么他们是不是也得到了神的眷顾？多项研究表明，不论饮食习惯如何，虔诚的宗教信仰都对健康有益。有趣的是，针对荷兰双胞胎的心理研究表明，拥有虔诚的宗教信仰与给出不可靠的问卷调查的答案，两者之间存在关联。并不是他们有意撒谎，而是受试倾向于给出调查人员想要的答案，因此歪曲了事实。

英国人中素食者的比例是美国的2倍多，这一差距在逐年拉大。这与信教的情况形成了鲜明反差，美国信教人数比英国多3倍，数值稳定，远超过信教人数逐年减少的英国。这可能不只是偶然。我们开展的双胞胎研究表明，信教和遵循严格的饮食限制比如素食一样，也与基因有部分关系。在世界上许多国家，素食起初是宗教运动比如印度教运动的一部分，以此将他们与其他宗教区别开来。
对于英国3万名素食者和只吃鱼及素食的人来说，饮食对健康的益处没有在基督复临会信徒身上表现得那么明显，同时也很难区分究竟是不吃肉还是良好的健康意识产生了作用。尽管大量研究都表明这些人癌症发病率降低（最近的15年随访中，癌症发病率降低高达40%）、心脏病减少20%，但这些益处被中风等疾病发病率的增加及总死亡率的不变所抵消。也有观点提出英国素食者的健康程度稍逊于美国素食者，这可能是文化、生活习惯、信仰缺失造成的，也可能与英国素食者饮食中的不健康成分，比如焗豆、薯条或较多的糖有关。
同卵双胞胎可以很好地排除文化和遗传因素差异的影响，在不带入观察性研究偏倚的情况下探讨食用肉类对健康的作用。我们仔细研究了纳入122对同卵双胞胎的“英国双胞胎计划”的数据。每对双胞胎都有着不同的饮食习惯，一个是素食，另一个是肉食。从BMI指数来看，他们的肥胖程度差异很小。素食者平均只比肉食者轻1.3千克（尽管有一对双胞胎的体重差高达40千克）。这与基督复临安息日会信徒中素食与肉食者体重差为4～5千克的结果形成了对比，表明非双胞胎研究中明显存在难以说明的遗传和文化作用。
有意思的是，研究中我们发现就算你经常吃肉，有一个不吃肉的姐妹也会让你比普通的英国双胞胎健康些，因为你的体重会更轻，也更有可能不抽烟。尽管我们没有考虑这些一个吃肉一个吃素的双胞胎的吃肉量，但很明显，如果不排除基因和成长环境的影响，是否吃肉所造成的体重差异会被夸大。

前面谈到我曾经吃了一段时间的素食。这一尝试只持续了短短6个星期，因为我觉得不能吃奶酪太痛苦，而且在旅行途中因为找不到可以吃的素食只得放弃。不过只要能吃鱼，不吃肉对我来说没什么。于是我欣然过了一年只吃鱼不吃肉的日子，直到体检的时候发现血液中维生素B12和叶酸的水平很低，而心脏病风险因子——同型半胱氨酸（homocysteine）的水平却很高。从蔬菜中我摄取了大量的叶酸，但是因为从肉中摄取的维生素B12不足，叶酸的吸收也有障碍。
这有些烦人，因为吃素我已经减了好几千克体重，整个人感觉状态很好，但是我的血压却稍有升高，而血液中维生素B12水平低可能会使这种情况雪上加霜。我开始每天早上吃含有大量B12的保健品，但是这对升高血液中维生素B12的水平作用不大。我又试着一星期吃几次鸡蛋，因为鸡蛋中含有维生素B12，还是不见成效。最后我只得选择臀部肌肉注射维生素B12。效果不错，血液中维生素B12和同型半胱氨酸的水平慢慢恢复了正常。几个月之后，我正准备（奉夫人之命）打第二针，突然想到，这实在是太愚蠢了。我努力保持健康，可是每个月靠打针来补充维生素，这既不健康也不自然。
我决定每个月吃一次牛排，看看效果如何。我一个月吃一两次半生的嫩牛排或者法式鞑靼牛排，结果真的起效了，我从食物中获取了足量的维生素，不需要吃任何保健品。这个小小的尝试让我想到，不仅身体还无法适应如此突然地转为不含肉的饮食，而且肠道微生物也无法生成人体所需的所有营养素。

严格的原始人饮食法将谷物、豆类（花生也包含在内）、牛奶、奶酪、精制碳水化合物、糖、酒和咖啡都排除在外。而像西红柿、土豆和茄子这些茄科植物因为可能会通过有通透性的肠壁入血引起自身免疫性疾病，也在禁止食用之列。这一饮食方案推荐食用以草喂养的有机饲养的畜肉，和家禽、鱼肉、椰子油、棕榈油、其他种类的蔬菜和少量水果，也有一些人只吃浆果。像大多数宗教一样，原始人饮食因传统和严格程度不一，有多种变体。这一饮食法的基础是它从史前至今已经吃了大约几百万年，人类已经完全适应了这样的食物。这一理论的逻辑（其他一些饮食法，比如禁食谷物饮食法也是同样）是，身体还没有足够的时间来适应新的食物。但是这种理论有很大的缺陷。
我认为这一理论的主要缺点是它没有考虑最新的遗传学或演化研究的发现，而把人当成了一成不变的机器。它也忽视了人体内休戚与共、不断适应与演化的几十亿微生物。而且我们真的能确定祖先们吃的是什么食物吗？果真是瘦牛排和芝麻菜沙拉，像洛杉矶的健身狂人们想的一样吗？人类的祖先没有留下任何烹饪指南，也没有烹调视频，那为了找出答案，我们需要通过观察少量现存的以采猎为生的部落以及包括遗骸在内的考古遗迹，分析史前人类的粪便，做出推测。
生活在200万—500万年前的早期原始人，例如南方古猿，体型是现代人的一半，有比现代人更宽大的臼齿。除了昆虫和爬虫，他们可能不怎么吃肉，因为他们行动迟缓，不够灵敏也缺乏计谋，很难成功捕获活的猎物。在几百万年前的冰河世纪时期，非洲气候变冷，水果变得更为稀少。为了生存，直立人需要发明更好的狩猎和采集方法。对黑猩猩的研究发现，为了嚼烂生肉，它们要花上11个小时，所以为了提高效率，远古的祖先们需要解决这一问题。起初，他们制造了石器工具，用来将块茎和生肉切成小块。
100万年前，另一具有突破性的变革产生了：用火来烹饪食物（从南非洞穴中发现的灰烬证明了这一点）。这带来了无数可能性：煮熟的食物毒性降低从而可以减少食物中毒，人们也可以从煮熟的食物中快速获取更多的能量，重要的是，人们再也不用花大量宝贵的时间采集食物、大嚼特嚼那些硬邦邦的草根和偶尔得来的少许生肉了。
开始进食煮熟的食物之后，人类需要的消化液和酶类以及消化时间都减少了，肠道也相应变短。肠道消耗的能量减少，并且从煮熟的蔬菜和肉中获取了更多能量，人类的大脑体积快速增长，智力增加，猎取肉类这种极好的热量来源的效率也大大提高。

现存的少数几个采猎部落让人们得以观察他们的饮食和肠道微生物，从而一窥过去祖先们的生活。问题是，这样的观察和研究会让他们不再与世隔绝。哈扎（Hadza）是生活在位于坦桑尼亚的东非大裂谷里早期人类发源地带的原始部落。他们由30～50人组成，以灵活群落的方式生活，男女分工：男性组成小组打猎，有时也采收蜂蜜，女性则采集植物、浆果、挖掘可食用的块茎。不同季节的收获也不同：雨季常常两手空空，旱季随着动物纷纷外出寻找水源，猎捕的动物也会增多。部落的人们基本上吃不到现代加工过的食物，没有药更没有抗生素可用。
杰夫·利奇（Jeff Leach）是我的一位同事，他行事古怪，是美国肠道项目的发起人之一。他和哈扎部落一起生活了6个月，完全依照他们的饮食和生活习惯，想看看他还有他体内的微生物能否适应。他与外界的唯一联系，是用来写每周博客的手提电脑上的卫星网络信号。
他说，刚到非洲的时候，他吃的仍然是西方饮食，但他的肠道微生物还是发生了少许变化。接下来的几个月里，他和当地部落的居民吃的一模一样。他估计，一年中他们可能会吃500种不同的动植物，包括斑马肉、大小羚羊（捻角羚和犬羚）、蜂蜜、各种各样的根茎和莓果。他采集了自身及周围一切能收集到的样本，却失望地发现，尽管他的微生物种类增加了，但大部分还是“西方”常见的种类，而不是哈扎人身上的种类。

亚诺玛米（Yanomami）是生活在巴西和委内瑞拉交界亚马逊雨林深处的原始部落，他们的生活方式与石器时代的采猎者很像。他们沿袭了传统的生活方式，以百人群居，分散在大约200个村庄里，其中一些群落每隔几年就会迁徙。他们不驯养家禽，以多种多样的植物维生，主要吃煮熟的香蕉和树薯、蔬菜、水果和昆虫，偶尔会捕杀猴子、野猪、鸟类、青蛙、毛毛虫、蛆和鱼。血液检查结果显示，他们的脂质水平是所有人中最低的，没有人肥胖。两个独立的团队历经重重困难，通过中间人得到许可，并准备好了合适的驱虫剂，在与偏远部落的酋长协商之后，终于收集了一些珍贵的粪便样本。结果既新奇有趣，也引人深思。
最明显的是，与欧洲人相比，部落的男性和女性体内的微生物种类都要丰富得多。每个部落都有20%不为人所知的、特有的额外微生物物种。例如，大肠杆菌（研究最为透彻的细菌）就有56种从未见过的菌株。一些在欧洲人身上很常见的细菌完全不见踪迹。比如酸奶中和所有西方人体内都含有的双歧杆菌，在哈扎人和大部分亚诺玛米人体内都无处可寻。
两个部落的人体内都含有大量的普雷沃氏菌属——其他以谷物为主食的人体内也含有该细菌，另外还有许多有助于消化植物的细菌。奇怪的是，在西方，这些“有益菌”通常都和风湿等自身免疫性疾病有关。男性和女性的微生物组成也存在差异，这也反映了他们在采猎中的分工及进食食物的不同。男人负责打猎，可以不定期吃更多的肉，女人则花相当长的时间烹制作为主食的树薯。男女之间的差异在西方人身上并不存在，因为男女都同样在超市购买食物。
这两项研究表明，对某个群体有害的特定细菌在不同的环境中可能对其他人有益。它也表明微生物菌落作为一个整体比单独一两种细菌的作用要重要得多。而且，这两个研究也让我们了解到，随着农业的发展、杀虫剂和抗生素的应用，肠道细菌可能面临灭绝。

迄今为止，西方国家开展的针对吃肉利弊的观察性研究还没有得出确切的证据表明食用非工业化加工的禽肉会有害健康，但吃红肉与心脏病和癌症发病率以及总死亡率升高之间存在明确的关联。目前还没有随机对照研究——很难让人坚持这一饮食数年之久。但结合数项大型观察性研究来看，已经得出了有力的结论。
两项大型的美国队列研究跟踪调查了84000名护士和38000男性医务工作者，观察时间总计300万人年。研究表明，每天多吃一份红肉，死亡风险就会上升13%，每多吃一份加工肉类，死亡风险上升20%，癌症风险上升16%，而心脏病风险比死亡风险增加得更多。
此后不久，从10个国家招募了45万名志愿者的欧洲癌症风险和营养前瞻性研究（EPIC）项目也提出，进食红肉会让死亡率上升10%，而食用香肠、火腿和意大利蒜肠及其他速食食品中无法分类的加工肉类，会让死亡率上升40%。基于此数据，哈佛研究机构估计，将每天红肉食用量减少到半份或者更少（45克）会使死亡人数减少8%。对英国男性来说，要达到同样的效果，他们食用的肉要减少到现在的一半。
每天吃一个熏肉三明治或者一根热狗会让你少活2年，或者更直观一点，每吃一个这样的三明治就少活1小时。而抽一包香烟则会少活5小时。不过值得注意的是，这些风险数据目前只适用于欧洲人，一项针对30万名亚洲人的研究发现，尽管他们食用红肉的量总的来说较少，但随着食用量增加，心脏病风险也随之上升。但与西方研究不同，并没有发现食用红肉与心脏病之间的直接相关性。很显然，不是所有人吃红肉都会面临同样的风险，还有其他一些相关因素。
既然“红肉中的脂肪导致死亡率上升”这一说法并不成立，那我们需要仔细考虑其他的原因，并且回顾一下祖先是以什么为食的。前面我们谈到过周游各地的牙医韦斯顿·普莱斯曾发现那些原始部落往往会吃最肥腻的肉，因为这些部位的营养和维生素含量最丰富，我们的祖先很可能也这么做。

前面提到，我们还不清楚为什么有些人可以大量吃肉仍然保持健康而其他人却会患上心脏病和癌症。其中一种理论提出我们每个人都有不同的心脏病易感基因（predisposing genes），食用肉类可能会和这些基因发生相互作用从而致病。这一理论还没有得到证实。2013年一系列针对肠道菌群的研究彻底改变了我们对肉食和健康关系的认知。
一直以来，心脏病医生都怀疑有着难闻气味但看似无害的三甲胺（trimethylamine，TMA）的聚集是动脉粥样硬化的主要诱发因素。动脉粥样硬化是积聚在动脉内膜的黄色粥样斑块，会引起高血压、心脏病发作和心衰。实际上，当三甲胺氧化生成三甲基氧化胺（TMAO）时，才会产生危害。TMAO在常温下是固态，无味，鲨鱼和其他一些鱼体内有大量TMAO。鱼死亡时散发出的难闻气味部分是由于固态的TMAO还原成液态有臭味的TMA引起的。
来自克利夫兰的研究团队通过检测上千名病人体内的TMAO水平，证实了上述猜想。他们发现体内TMAO水平较高的病人患心脏病的风险是正常人的近3倍。研究人员从红肉中提取胆碱（choline）和左旋肉碱（L-carnitine），用以作为TMAO的来源喂养大鼠。他们发现在肠道细菌的作用下，TMA氧化生成了TMAO，引发了动脉粥样硬化。
这一结果在人身上得到了证实。研究人员让志愿者吃一块8盎司（约227克）的牛排。肠道细菌分解左旋肉碱获取能量，几小时后将左旋肉碱中的TMA转化成了副产品TMAO。有趣的是，当给予志愿者广谱抗生素后重复该实验，则没有TMAO产生。这证实了的确有细菌参与消化左旋肉碱并生成TMAO。这也揭示了或许可以通过调节肠道菌群来预防心脏病。
抗生素的作用是一过性的，几星期后，志愿者继续吃肉，体内就会再次生成TMAO。通过检测血液中TMAO的水平，研究人员发现生成多少TMAO，个体差异很大。研究人员招募了一组素食者，他们很少吃肉，因此肠道菌群很少有接触左旋肉碱或肉类的机会。研究人员让素食者们吃下牛排（当然没有胁迫），结果发现他们体内TMAO水平几乎没有变化。

当心是一回事，完全不吃又是一回事。鱼肉中也含有左旋肉碱。像每100克鳕鱼、海鲈鱼、沙丁鱼、虎虾和鱿鱼中就含有5～6毫克左旋肉碱，不过这只是牛肉中含量的1/10，100克牛肉含有95毫克左旋肉碱。鱼以浮游生物为食，也摄入左旋肉碱，并生成TMAO。人人都知道鱼肉有益健康，能提供维生素D和维生素E。许多人都听说过世界上最长寿的是日本冲绳的居民，他们的饮食中只含有鱼和碳水化合物。
那长寿是不是就一定要吃鱼呢？
孩子不肯吃鱼的时候，家长就会很着急。我儿子只吃用面包糠裹起来的鱼肉，为了哄骗他吃，我们给这道菜取了一个可爱的名字“潜水鸡”，后来他才知道原来鸡是不会游泳的。奇怪的是，很多孩子都不爱吃鱼，3到5岁的孩子是最挑剔的，而对食物的喜好有遗传因素，所以他们可能直到长大成人都不爱吃鱼。要把这理解成演化优势也行不通，因为对龙虾过敏是很少见的。
跟鱼有关的健康报道往往是鱼受到了汞、二噁英、多氯联苯（plychlorinated biphenyls）这些危害婴儿健康、损害脑功能或（理论上可能）引起癌变的化学物质的污染。受污染影响较大的一般是寿命较长的鱼类，例如鲨鱼或者剑鱼，一些体型较小的鱼受影响不大。前面我们谈到许多实验都表明鱼油中含有的多不饱和omega-3脂肪酸，对心脏有保护作用，因此鱼肉才受到推崇。尽管如此，能支持“鱼是完美的健康食品”这一观点的科学证据却并不那么令人信服。
目前试验研究的是服用鱼油保健品，而不是直接食用鱼肉。最近一项关于服用鱼油试验的结果的荟萃分析显示，鱼油的保健作用并不明显，以往人们可能高估了它的作用。针对食用鱼肉的志愿者有一系列观察性研究，研究人员对这些研究展开了荟萃分析，结果显示志愿者的死亡率降低了17%，心脏病死亡风险下降了36%，但这也可能是健康的生活习惯导致的偏倚。
美国一些大规模前瞻性研究观察了从中年开始吃鱼的研究对象，发现其中女性死亡率下降了9%，而男性死亡率没有变化。这可能是因为观察性研究并不严密，也可能是我们一直夸大了鱼肉对健康的益处。既然如此，鱼油的那一点健康功效很可能就被鱼肉中的左旋肉碱和以左旋肉碱为食的细菌的害处给抵消了。
鱼肉尽管含有丰富的营养，也很健康，但并不是长寿的秘诀。就算不是冲绳人也可能“长生不老”。世界上其他一些长寿的人，比如意大利撒丁岛上的山民或加州基督复临安息日会的信徒们，就吃鱼吃得很少或是完全不吃鱼。